长期炭黑暴露与颈动脉内中膜厚度：标准化衰老研究

[背景]有证据表明,空气污染与动脉粥样硬化相关,且交通源颗粒物是此相关性极其重要的归因。[目的]研究居住在马塞诸塞州大波士顿地区的老年男性长期炭黑暴露与颈总动脉内中膜厚度(CIMT)之间的相关性。[方法]在标准化衰老研究参与者进行首次CIMT测量之前,评估他们住址处的一年平均炭黑暴露水平。使用混合效应模型评估炭黑水平估值与CIMT之间的相关性,计算重复的结果测定指标。在二次分析中,研究居住在主干道附近或住宅100 m内的日均交通流量是否与CIMT相关。[结果]2004—2008年间,共有380名参与者(97%自述为白种人)接受了首次访问。每隔1.5年,分别有340名(89%)参与者接受了二次访问,260名(68%)参与者接受了三次访问。第一次检查时,参与者的年龄(均数±标准差)为(76±6.4)岁,CIMT(均数±标准差)为(0.99±0.18)mm。根据完全校正的模型,一年平均炭黑暴露每增加1个四分位数间距范围(0.26μg/m3),CIMT增加1.1%(95%CI:0.1%～1.7%)。[结论]在老年男性中,根据空间分辨暴露估值得出的年平均炭黑浓度与CIMT相关。本文的结果表明,长期空气污染暴露与动脉粥样硬化之间存在相关性。

产前空气污染暴露与新生儿血压

[背景]对成人的研究已表明,空气污染暴露与血压升高有关。[目的]研究产前暴露于空气污染物与新生儿收缩压(SBP)之间的关联。[方法]研究马萨诸塞州波士顿市地区出生前队列中的1 131对母婴,计算各妊娠期以及产前2~90 d在固定监测点测量的时间分辨的细颗粒物(≤2.5μm;PM2.5)、炭黑(BC)、一氧化氮(氮氧化合物)、二氧化氮(NO2)、臭氧(O3)和一氧化碳(CO)的平均暴露水平,并估计居住点水平上时空分辨的PM2.5和BC暴露。用自动仪器测量平均年龄为(30±18)h新生儿的收缩压,并使用混合效应模型检验空气污染物暴露与SBP之间的关联,分析中考虑了测量环境、孩子的出生体重、母亲的年龄、种族/族裔、社会经济地位、妊娠后期BP以及时间趋势。估计值表示为每一种污染物每增加一个四分位数间距(IQR)所致的SBP差异。[结果]在妊娠后期,较高的平均PM2.5和BC暴露与较高的SBP有关联[例如,居住地90 d BC平均值增加0.32μg/m3与SBP升高1.0(95%CI:0.1~1.8)mm Hg有关联]。相比之下,O3与SBP呈负相关[例如,产前90 d O3升高13.5×10-9与SBP降低2.3(95%CI:-4.4^-0.2)mm Hg有关联]。[结论]妊娠后期暴露于PM2.5和BC与新生儿SBP呈正相关,而O3与SBP呈负相关。纵向随访能够评估这些研究结果对这些新生儿随之的童年期和成年期的健康影响。