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视神经脊髓炎IgG刺激原代培养大鼠星形胶质细胞免疫反应 被引量:3
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作者 Howe CL Kaptzan T +3 位作者 Magaa SM Ayers-Ringler JR LaFrance-Corey RG Lucchinetti CF 《神经损伤与功能重建》 2014年第3期239-239,共1页
视神经脊髓炎(NMO)主要累及星形胶质细胞,导致中枢神经系统炎症、脱髓鞘和组织损伤。脑内病灶常高表达水通道蛋白4(AQP4),AQP4被认为是NMO血清IgG的抗原目标。根据NMO的可逆性及对NMO病灶演变特点的分析,笔者推测NMO IgG可能诱导了星形... 视神经脊髓炎(NMO)主要累及星形胶质细胞,导致中枢神经系统炎症、脱髓鞘和组织损伤。脑内病灶常高表达水通道蛋白4(AQP4),AQP4被认为是NMO血清IgG的抗原目标。根据NMO的可逆性及对NMO病灶演变特点的分析,笔者推测NMO IgG可能诱导了星形胶质细胞的动态免疫过程。培养原代大鼠星形胶质细胞,加入从NMO患者血清中提取或纯化的IgG,星形胶质细胞出现炎性增殖,同时基因表达出现与之匹配的明显变化。且星形胶质细胞反应因子脂质运载蛋白-2、多种趋化因子、细胞因子、应激反应因子的表达均增加。而在培养的原代星形胶质细胞中加入从正常对照者血清中提取的IgG则无上述变化。此星形胶质细胞的反应还与疾病种类相关。从复发缓解型多发硬化、Sj觟gren's或系统性红斑狼疮患者血清中提取的IgG加入培养的原代星形胶质细胞中也不能导致上述变化。笔者推测是NMO IgG与AQP4结合,导致星形胶质细胞出现炎症反应,并出现基因在转录和翻译水平的相应变化。抑制星形胶质细胞的炎症反应可能有助于减少星形胶质细胞增殖,缓解NMO病灶的发展。 展开更多
关键词 CCL2 CCL5 CXCL1 脂质运载蛋白 -2 核因子 水通道蛋白 -4 粒细胞 固有免疫
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