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视神经脊髓炎IgG刺激原代培养大鼠星形胶质细胞免疫反应
被引量:
3
1
作者
Howe CL
Kaptzan T
+3 位作者
Magaa SM
Ayers-Ringler JR
LaFrance-Corey RG
Lucchinetti CF
《神经损伤与功能重建》
2014年第3期239-239,共1页
视神经脊髓炎(NMO)主要累及星形胶质细胞,导致中枢神经系统炎症、脱髓鞘和组织损伤。脑内病灶常高表达水通道蛋白4(AQP4),AQP4被认为是NMO血清IgG的抗原目标。根据NMO的可逆性及对NMO病灶演变特点的分析,笔者推测NMO IgG可能诱导了星形...
视神经脊髓炎(NMO)主要累及星形胶质细胞,导致中枢神经系统炎症、脱髓鞘和组织损伤。脑内病灶常高表达水通道蛋白4(AQP4),AQP4被认为是NMO血清IgG的抗原目标。根据NMO的可逆性及对NMO病灶演变特点的分析,笔者推测NMO IgG可能诱导了星形胶质细胞的动态免疫过程。培养原代大鼠星形胶质细胞,加入从NMO患者血清中提取或纯化的IgG,星形胶质细胞出现炎性增殖,同时基因表达出现与之匹配的明显变化。且星形胶质细胞反应因子脂质运载蛋白-2、多种趋化因子、细胞因子、应激反应因子的表达均增加。而在培养的原代星形胶质细胞中加入从正常对照者血清中提取的IgG则无上述变化。此星形胶质细胞的反应还与疾病种类相关。从复发缓解型多发硬化、Sj觟gren's或系统性红斑狼疮患者血清中提取的IgG加入培养的原代星形胶质细胞中也不能导致上述变化。笔者推测是NMO IgG与AQP4结合,导致星形胶质细胞出现炎症反应,并出现基因在转录和翻译水平的相应变化。抑制星形胶质细胞的炎症反应可能有助于减少星形胶质细胞增殖,缓解NMO病灶的发展。
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关键词
CCL2
CCL5
CXCL1
脂质运载蛋白
-2
核因子
水通道蛋白
-4
粒细胞
固有免疫
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职称材料
题名
视神经脊髓炎IgG刺激原代培养大鼠星形胶质细胞免疫反应
被引量:
3
1
作者
Howe CL
Kaptzan T
Magaa SM
Ayers-Ringler JR
LaFrance-Corey RG
Lucchinetti CF
机构
Department of Neurology
Department of Immunology
clinical and translational science phd program
Neurobiology of Disease
phd
program
出处
《神经损伤与功能重建》
2014年第3期239-239,共1页
文摘
视神经脊髓炎(NMO)主要累及星形胶质细胞,导致中枢神经系统炎症、脱髓鞘和组织损伤。脑内病灶常高表达水通道蛋白4(AQP4),AQP4被认为是NMO血清IgG的抗原目标。根据NMO的可逆性及对NMO病灶演变特点的分析,笔者推测NMO IgG可能诱导了星形胶质细胞的动态免疫过程。培养原代大鼠星形胶质细胞,加入从NMO患者血清中提取或纯化的IgG,星形胶质细胞出现炎性增殖,同时基因表达出现与之匹配的明显变化。且星形胶质细胞反应因子脂质运载蛋白-2、多种趋化因子、细胞因子、应激反应因子的表达均增加。而在培养的原代星形胶质细胞中加入从正常对照者血清中提取的IgG则无上述变化。此星形胶质细胞的反应还与疾病种类相关。从复发缓解型多发硬化、Sj觟gren's或系统性红斑狼疮患者血清中提取的IgG加入培养的原代星形胶质细胞中也不能导致上述变化。笔者推测是NMO IgG与AQP4结合,导致星形胶质细胞出现炎症反应,并出现基因在转录和翻译水平的相应变化。抑制星形胶质细胞的炎症反应可能有助于减少星形胶质细胞增殖,缓解NMO病灶的发展。
关键词
CCL2
CCL5
CXCL1
脂质运载蛋白
-2
核因子
水通道蛋白
-4
粒细胞
固有免疫
Keywords
CCL2
CCL5
CXCL1
Lipocalin-2
NFκ B
aquaporin-4
granulocyte
innate immunity
分类号
R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R741.02 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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1
视神经脊髓炎IgG刺激原代培养大鼠星形胶质细胞免疫反应
Howe CL
Kaptzan T
Magaa SM
Ayers-Ringler JR
LaFrance-Corey RG
Lucchinetti CF
《神经损伤与功能重建》
2014
3
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