miR-141-3p靶向调控HMGB1对LPS诱导的A549细胞损伤的影响

目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒(Vector)分别或共转染至A549细胞中,再采用10μg/ml LPS处理24 h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性;比色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与HMGB1之间的靶向调控关系。结果LPS干预后,A549细胞增殖活性及细胞中miR-141-3p表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平及上清液中LDH活性升高(P<0.05)。过表达miR-141-3p可增强LPS处理后的A549细胞增殖活性(P<0.05),降低细胞凋亡率及细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和上清液中LDH活性(P<0.05)。然而,HMGB1基因过表达可逆转miR-141-3p对LPS诱导A549细胞损伤的改善作用。双荧光素酶报告基因实验证实,HMGB1是miR-141-3p下游靶基因。结论miR-141-3p可抑制LPS诱导的A549细胞凋亡,降低炎症因子表达水平,改善A549细胞损伤,其作用机制可能与靶向调控HMGB1表达有关。

HMGB1基因敲除通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症小鼠急性肺损伤

目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组。WT-模型组和KO-模型组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症ALI模型,WT-Sham组和KO-Sham组进行假手术操作。造模后24 h,检测动脉血氧分压(PaO_(2)),计算氧合指数(OI),检测肺组织病理改变,计算肺损伤评分,检测血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达。结果 WT-模型组的PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度低于WT-Sham组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达水平高于WT-Sham组(P<0.05);KO-模型组肺组织中不表达HMGB1,PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度高于WT-模型组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中TLR4、核NF-κB的表达水平低于WT-模型组(P<0.05)。结论敲除HMGB1减轻脓毒症小鼠ALI,相关的分子机制可能是抑制TLR4/NF-κB通路介导的炎症反应和氧化应激反应。

肺腺癌中通过靶向CDT1抑制肿瘤生长及其机制研究

目的探讨染色质许可和DNA复制因子1(CDT1)在肺腺癌中的价值及作用机制。方法从TCGA数据库中下载肺腺癌组织及正常肺组织基因表达数据及临床信息,通过R语言进行差异分析、GO分析、独立预后分析、与免疫治疗的相关性分析;采集临床样本通过PCR检测CDT1在肺腺癌及正常组织中表达;流式细胞术检测si-CDT1敲低组及si-NC对照组中细胞增殖及周期的变化;Transwell检测各组侵袭能力的变化;Western blot检测各组CDT1、TPX2、p53的表达变化。结果TCGA数据结果显示CDT1为差异基因,GO分析表明CDT1与细胞周期密切相关,在临床样本中验证了CDT1在肺腺癌组织中高表达;CDT1可以作为预测肺腺癌预后的独立因素,并且与肺腺癌免疫治疗的疗效相关;敲低CDT1并与对照组相比,敲低组细胞增殖能力下降,阻滞在G1期,Transwell的结果表明CDT1敲低组侵袭能力降低;敲低CDT1使TPX2下降,p53表达升高,而过表达CDT1得到了相反。结论证实了CDT1在肺腺癌中高表达并与预后差相关,并通过影响TPX2及p53影响肺腺癌的发生发展。

高糖通过调控miR-429/ZEB1轴对胰腺癌细胞免疫逃逸的影响

目的探究高糖干预对胰腺癌细胞免疫逃逸的影响及作用分子机制。方法采用不同浓度葡萄糖(0、7.5、15、30 mmol/L)处理PANC-1细胞24 h构建高糖干预的PANC-1细胞。将miR-429 mimics及其阴性对照(mimics NC)转染至PANC-1细胞,分为对照组、HG组、HG+mimics NC组、HG+mimics组、HG+mimics+oe-NC组和HG+mimics+oe-ZEB1组。流式细胞术检测细胞表面分子细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)表达水平;qRT-PCR检测细胞miR-429和锌指E-盒结合同源盒蛋白1(ZEB1)mRNA表达水平;Western blot检测细胞ZEB1蛋白表达水平。将以上各组PANC-1细胞与CD8^(+)T细胞建立共培养体系,CCK-8检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测CD8^(+)T细胞对PANC-1细胞的杀伤作用;采用双荧光素酶报告系统验证miR-429和ZEB1的靶向调控关系。结果HG可促进PANC-1细胞表面分子PD-L1及ZEB1表达(P<0.05),抑制miR-429表达,且呈浓度依赖性。miR-429过表达可显著抑制HG诱导的PANC-1细胞表面分子PD-L1表达,而过表达ZEB1可逆转miR-429过表达对HG诱导PANC-1细胞表面分子PD-L1表达的抑制作用。建立与CD8^(+)T细胞共培养体系后,与对照组比较,HG组PANC-1细胞增殖活性明显增加,细胞凋亡率和杀伤活性明显降低(P<0.05);与HG+mimics NC组比较,HG+mimics组PANC-1细胞增殖活性明显降低,细胞凋亡水平和杀伤活性明显升高(P<0.05)。与HG+mimics+oe-NC组比较,HG+mimics+oe-ZEB1组PANC-1细胞增殖活性明显增加,细胞凋亡率和杀伤活性明显降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-429靶向负调控ZEB1。结论高糖通过下调miR-429表达水平,靶向负调控ZEB1 mRNA的表达,提高PANC-1细胞表面分子PD-L1表达水平,进而促进PANC-1细胞免疫逃逸。

脓毒症相关肺损伤中内质网应激诱导的铁死亡机制研究

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中内质网应激(ERs)诱导的铁死亡机制。方法为了确定LPS对小鼠毛细血管肺泡上皮细胞(MLE12细胞)氧化应激和Fe 2+水平的影响,用LPS(0、1、2、5μg/ml)处理细胞24 h。将MLE12细胞分为对照(Con)组、脱铁抑制剂(Fer-1)组、LPS组和LPS+Fer-1组以验证铁死亡在脂多糖(LPS)诱导的细胞死亡中的作用。LPS+Fer-1组用10μmol/L Fer-1预处理6 h,随后将细胞暴露于5μg/ml LPS 24 h;Con组用融媒DMSO处理24 h,Fer-1组用10μmol/L Fer-1预处理6 h,随后用DMSO处理24 h;LPS组将细胞暴露于5μg/ml LPS 24 h。将MLE12细胞分为Con+载体(Vector)组、Con+序列相似性家族134成员B(FAM134B)组、LPS+Vector组、LPS+FAM134B组,细胞用Vector或FAM134B过表达质粒转染48 h后,暴露或不暴露于5μg/ml LPS 24 h。使用CCK-8法测定细胞活力;测量不同组的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽和铁的水平,以及铁死亡标志物[环加氧酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)]和ERs标志物[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子4(ATF4)和C/EBP同源蛋白(CHOP)]的蛋白水平;为了进一步证实体外细胞实验结果,将40只小鼠随机分成Con+Vector组、Con+FAM134B组、LPS+Vector组、LPS+FAM134B组,每组10只,在LPS+Vector组、LPS+FAM134B组小鼠中建立LPS诱导的脓毒症模型,并通过免疫荧光染色和蛋白质印迹评估肺组织中GPX4和ERs水平。结果LPS处理的MLE12细胞中PTGS2和MDA水平以剂量依赖性增加,GPX4和谷胱甘肽(GSH)水平剂量依赖性降低;与LPS组相比,LPS+Fer-1组细胞活力、GPX4和GSH水平增加(P<0.05),PTGS2蛋白水平和MDA水平降低(P<0.05);与LPS+Vector组相比,LPS+FAM134B组细胞活力增加(P<0.05),MDA水平和PTGS2蛋白水平降低(P<0.05),GPX4和GSH水平增加(P<0.05);动物实验中,与LPS+Vector组相比,LPS+FAM134B组小鼠肺组织中4-HNE、ATF4和CHOP表达水平降低(P<0.05),GPX4、FAM134B表达水平增加(P<0.05)。结论LPS以剂量依赖的方式诱导MLE12细胞铁死亡和ERs通过激活内质网自噬相关FAM134B受体有助于抑制ERs,并减轻细胞铁死亡。

大麻二酚抑制创伤性脑损伤大鼠睾丸凋亡相关蛋白的表达

目的研究创伤性脑损伤(TBI)后大鼠睾丸的损伤情况,并分析大麻二酚(CBD)对TBI引起的睾丸损伤的干预作用。方法将18只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、模型组(TBI组)和治疗组(TBI+CBD组)。采用HE染色法观察大鼠睾丸组织病理学变化,采用ELISA法检测大鼠血清中的睾酮水平。采用TUNEL染色法观察细胞凋亡,同时采用免疫荧光染色、Western blot和RT-qPCR法检测Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达。结果HE结果显示,与Sham组比较,TBI组大鼠睾丸出现病理改变。ELISA检测表明,与Sham组比较,TBI组的睾酮水平下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光结果显示,与Sham组比较,TBI组大鼠睾丸Bax荧光表达强度升高(P<0.01);而CBD干预后Bax荧光强度下降且Bcl-2荧光强度升高(P<0.01)。Western blot结果表明,大鼠经CBD治疗后降低了睾丸凋亡相关蛋白(Bax和Cleaved Caspase-3,均P<0.05)和炎症相关蛋白(TNF-α,P<0.01)的蛋白水平,升高了抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白水平(P<0.05)。RT-qPCR结果趋势近似,与TBI组比较,CBD干预后Bax(P<0.05)和TNF-α(P<0.01)的mRNA表达下降,而Bcl-2的mRNA表达升高(P<0.05)。结论TBI导致睾丸损伤,CBD能够减轻TBI大鼠睾丸组织的凋亡和炎症反应。

脂氧素A4抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤

目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SAKI+LXA4组、假手术+LXA4组在术后30 min腹腔注射LXA4(40 ng/kg)。各组小鼠在造模术后24 h收集血清、尿液、肾组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(Bun)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),尿液中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子1(KIM-1);HE及PAS染色观察小鼠肾脏损伤情况;实时荧光定量PCR检测各组小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA水平;免疫组化法、蛋白免疫印迹实验检测各组小鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果ELISA实验提示SAKI组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1水平均高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1无明显上升;HE及PAS染色提示SAKI组肾损伤程度明显高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组无明显肾损伤;实时荧光定量PCR提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05);免疫组化法、蛋白免疫印迹实验结果提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB通路在SAKI发生发展中起重要作用,LXA4可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减缓SAKI。

大麻二酚对创伤性脑损伤大鼠脑皮质Occludin、ZO-1表达水平及血脑屏障通透性的影响

目的观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠血脑屏障(BBB)中紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)的表达及变化趋势,探讨大麻二酚(CBD)对BBB的干预作用。方法采用改良Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、模型组(TBI+vehicle组)和CBD干预组(TBI+CBD组),每组24只;每个组又分为损伤后8 h、1、2、3、5和7 d共6个时间点,通过免疫组化和免疫荧光染色,Western blot检测与BBB通透性密切相关的Occludin和ZO-1在不同时间点的表达情况;通过荧光素钠实验检测BBB通透性。结果免疫组化实验结果表明,与假手术组相比,TBI后随着时间推移Occludin和ZO-1蛋白阳性表达减少(P<0.05),2 d达到最低;CBD干预1 d后Occludin和ZO-1蛋白表达水平均上调(P<0.05);免疫荧光染色实验与Western blot结果趋势近似,与假手术组相比,TBI后Occludin和ZO-1荧光表达强度及蛋白表达量减少(P<0.05),CBD干预2 d后Occludin和ZO-1表达水平上调(P<0.05);荧光素钠实验结果表明,TBI后脑组织BBB完整性遭到破坏,通透性升高(P<0.01),CBD干预后BBB通透性下降(P<0.05)。结论TBI后紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达下降,BBB通透性升高,CBD干预可逆转TBI对BBB的破坏。

泪滴角在桡骨远端中间柱骨折治疗中的应用

目的 探讨泪滴角(TDA)在桡骨远端中间柱骨折治疗中的应用。方法 将37例采用切开复位钢板内固定治疗的桡骨远端中间柱骨折患者根据术后TDA大小分为TDA≥50°组(27例)和TDA<50°组(10例)。记录骨折愈合情况、术后并发症发生情况、疼痛VAS评分、腕关节及前臂活动度,采用Gartland-Werley评分评价腕关节功能恢复情况。结果 患者均获得随访,时间8~16个月。骨痂生成和骨折愈合时间两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。无内固定物松动、移位、断裂及骨折移位、肌腱损伤等并发症发生。末次随访时,疼痛VAS评分、前臂旋转活动度及腕关节功能优良率TDA≥50°组均优于TDA<50°组(P<0.05);腕关节活动度两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 手术治疗桡骨远端中间柱骨折,术中应尽量恢复TDA,可以更好地缓解疼痛、改善腕关节功能。

参松养心胶囊联合低剂量胺碘酮治疗室性心律失常的疗效分析

目的:观察参松养心胶囊联合低剂量胺碘酮治疗室性心律失常的疗效和安全性。方法:回顾性分析106例室性心律失常患者资料,按照用药不同分为对照组和观察组,每组53例。两组患者均予以常规治疗,在此基础上对照组患者给予盐酸胺碘酮片口服治疗(第1周:每次0.2 g,每日3次;第2周:每次0.2 g,每日2次;第3周至疗程结束:每次0.2 g,每日1次);观察组患者予以盐酸胺碘酮片口服治疗(第1周:每次0.2 g,每日2次;第2周至疗程结束:每次0.2 g,每日1次)+参松养心胶囊1.6 g,口服,每天3次。两组疗程均为8周。观察并比较两组患者临床疗效,血压,心率,心电图中PR间期、QT间期,复律时间以及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组患者总有效率(94.34%)显著高于对照组(81.13%),不良反应发生率(3.77%)显著低于对照组(13.21%),复律时间显著短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者心率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者心率显著低于同组治疗前,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前后血压、PR间期和QT间期比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在常规治疗基础上,参松养心胶囊联合低剂量胺碘酮治疗室性心律失常疗效较好,可以显著改善患者心率,起效较快,安全性亦较好。

miR-146a通过调节IRAK1影响急性胰腺炎炎症自噬机制的研究

目的探究miR-146a在急性胰腺炎中的作用及机制。方法用牛磺石胆酸3磷酸盐(TCLs)刺激AR42J细胞构建胰腺炎体外细胞模型,qPCR及ELISA法检测细胞miR-146a、白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK1)以及炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化,Western blot检测自噬相关分子LC3和p62的表达;分别过表达miR-146a和IRAK1,检测IL-6、TNF-α、LC3和p62等分子的表达变化;设计IRAK13’UTR与miR-146a结合位点突变质粒,通过荧光素酶报告基因实验探究miR-146a是否可以直接靶向IRAK1。结果TLCs可以浓度依赖性地抑制miR-146a和诱导IRAK1表达,并可促进IL-6、TNF-α、LC3和抑制p62的表达。过表达miR-146a可在一定程度上阻断TLCs的作用;荧光素酶报告基因结果显示,miR-146a直接靶向并负性调控IRAK1分子。结论miR-146a通过靶向IRAK1抑制TLCs诱导的AR42J细胞炎症及自噬的发生。

昆明市院前急救患者流行病学的调查

目的了解昆明市院前急救患者流行病学特点,分析其特征,为优化院前急救资源配置提供依据。方法收集云南省急救中心2020年1~12月院前救治的患者资料,并进行现况调查研究。结果80169例院前急救患者中,男性47723例(59.5%),女性32446例(40.5%);年龄分布在0.2~110岁,以14~44岁多见,28313例(35.3%)。院前急救患者疾病谱前3位分别为:损伤和中毒类疾病28786例(35.9%),症状和体征类疾病占25618例(32.0%),循环系统疾病8129例(10.1%)。对症状、体征类疾病进行亚组分析,结果显示,疾病谱前5位主要为:神经系统症状、发热和乏力等无法按系统分类为主诉的症状、死亡为主诉的症状、消化系统以及呼吸系统症状。院前急救患者以秋季最多22571例(28.2%),其次为夏季21129例(26.4%),春季最少17747例(22.1%),1 d中,出诊高峰期主要集中在每日上午9:00~11:00和中午12:00~13:00,不同疾病的高发月份不同。结论昆明市院前急救患者男性多于女性,年龄主要集中在14~44岁,疾病谱以损伤和中毒类疾病、症状和体征类疾病以及循环系统疾病为主。秋季是出诊高峰季节,每日出诊高峰主要集中在上午9:00-11:00和中午12:00-13:00。

昆明地区儿童意外伤害3086例调查分析

目的 调查昆明地区儿童意外伤害的相关因素,提出针对性预防措施,降低意外伤害的发生率。方法 利用已建立的三级妇幼保健服务网络系统,统计2017年01月~2018年01月昆明地区发生的儿童意外伤害病例3086例,分析其临床资料、发病特点、影响因素及危险因素。结果 经统计分析,2017年01月至2018年01月年昆明地区儿童意外伤害的主要发生类型是摔碰伤,发生的主要地点是家中;意外伤害发生的影响因素和危险因素是性别、年龄、家庭文化程度、安全教育(P < 0.05 )。结论 儿童意外伤并非都是不可预料,无法避免的,应针对存在高危因素者密切关注,积极预防,以减少意外伤害的发生。

急性冠脉综合征患者接受强化剂量瑞舒伐他汀治疗的临床观察

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者接受强化剂量瑞舒伐他汀治疗的远期疗效,并探讨其可能机制,为临床诊疗提供参考。方法:将我院2013年1月-2015年1月临床治愈后接受瑞舒伐他汀治疗的ACS患者102例,按照瑞舒伐他汀剂量的不同分为观察组和对照组,其中观察组55例,对照组47例。两组患者均在同一组医师的指导下,在常规治疗的基础上接受瑞舒伐他汀钙片治疗,观察组剂量为20 mg,qd,po,对照组为10 mg,qd,po。两组患者均治疗1年。比较两组患者1年主要心脏事件(MACE)累积发生率、治疗前及治疗3个月后血脂水平、血清细胞因子水平及不良反应发生情况。结果:观察组患者1年内MACE累积发生率显著低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较治疗前显著升高,且观察组LDL-C水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者血清白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后外周血LDL-C与IL-1β、TNF-α均呈现显著正相关关系,有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:强化剂量瑞舒伐他汀治疗可显著改善ACS患者的远期预后,这可能与其调控脂质代谢及抗炎作用有关。

两种入路治疗后外侧胫骨平台骨折的疗效

目的比较膝关节后外侧纵直形切口入路与膝关节后内侧倒L形切口入路治疗后外侧胫骨平台骨折的临床疗效。方法将51例后外侧胫骨平台骨折患者按切口入路的不同分为观察组(采用膝关节后外侧纵直形切口入路治疗,31例)和对照组(采用膝关节后内侧倒L形切口入路治疗,20例)。比较两组手术时间、术中出血量、术后胫骨外侧平台后倾角、并发症情况。术后12个月采用HSS评分和膝关节活动度评价临床疗效。结果患者均获得随访,时间13~24个月。手术时间及术中出血量观察组短(少)于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组术后均无相关并发症发生。两组胫骨外侧平台后倾角术后3 d、12个月与术前比较差异均有统计学意义(P<0.05),两组间各时间段比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后12个月,HSS评分、膝关节活动度、HSS评分优良率两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论膝关节后外侧纵直形切口入路治疗后外侧胫骨平台骨折具有手术时间短、术中出血量少、创伤小、后外侧暴露充分、易复位等优点,是一种较理想的术式。但后外侧胫骨平台骨折涉及干骺端以远及后内侧髁时,建议选择膝关节后内侧倒L形切口入路治疗。

胺碘酮治疗急诊快速性心律失常的疗效与安全性

目的:探讨胺碘酮治疗急诊快速性心律失常的疗效和安全性。方法:选取2014年9月—2016年6月东莞市黄江医院急诊收治的快速性心律失常患者70例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组35例。观察组患者给予胺碘酮治疗,对照组患者给予利多卡因治疗。比较两组患者的临床疗效与不良反应发生情况,并监测患者治疗前后血压及心率变化情况。结果:观察组患者的总有效率为94.29%(33/35),明显高于对照组的77.14%(27/35),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者舒张压、收缩压、心率均较治疗前显著下降,且观察组患者各指标下降程度明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胺碘酮治疗急诊快速性心律失常的疗效较好,可明显改善患者的血压、心率,安全性较高。

LncRNA XIST在急性髓系白血病中的表达及其临床意义

目的探讨在急性髓系白血病(AML)患者中长链非编码RNA X染色体失活特异性转录因子(LncRNA XIST)的表达情况及其临床意义。方法收集105例AML初治组(AML)、20例AML化疗后完全缓解组(AML-CR)和20例缺铁性贫血(IDA)对照组(CON)的骨髓标本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LncRNA XIST的表达量,分析3组之间的表达差异,探讨其表达水平与患者的临床特征及预后的相关性。结果与对照组比较, LncRNA XIST在初治AML组中低表达( P <0.001)。与初治的AML组比较,其在AML-CR组中表达明显上调( P <0.001),而AML-CR 组与对照组中LncRNA XIST表达水平的差异无统计学意义( P >0.05)。AML初治组中,LncRNA XIST的表达水平与AML分型急性髓细胞白血病部分成熟型-急性早幼粒细胞白血病/急性粒单核细胞白血病-急性单核细胞白血病(M2-M3/M4-M5)、有无髓外浸润、白细胞数及乳酸脱氢酶水平存在相关性。LncRNA XIST低表达组患者的生存率明显低于高表达组患者( P =0.018)。通过COX回归分析显示,LncRNA XIST和白球比可以作为AML独立预后因素。结论 LncRNA XIST在初治AML患者中低表达,化疗完全缓解中表达上调,且与预后相关,提示其有作为AML患者的预后标志物及治疗靶点的可能。

院前解救方法对15例急性百草枯中毒者预后的影响

目的:研究院前解救方法对急性百草枯中毒者预后的影响,证实黏土水混悬液用于院前解救的可行性。方法:采用回顾性分组对照研究,选取2013-2015年广西医科大学第一附属医院救治的15例急性百草枯中毒者,按照预后情况分为死亡组(n=9)和存活组(n=6),收集所有中毒者的性别、年龄、百草枯摄入量、服毒后至送入院的间隔时间、院前采取的解救方法(饮水催吐、口服黏土水混悬液催吐、手指抠喉催吐)、入院后30 min内的百草枯血药浓度,计算百草枯中毒严重指数(SIPP1=入院时首次检测所得百草枯的血浆浓度×服毒后至入院的间隔时间;SIPP2=百草枯摄入量×服毒后至入院的间隔时间),并进行比较。结果:与死亡组比较,存活组中毒者的性别、年龄、百草枯摄入量、服毒后至送入院的间隔时间和SIPP2差异均无统计学意义(P>0.05),但院前采取过解救方法的人数比例更高(P<0.05),入院后30 min内的百草枯血药浓度和SIPP1均更低(P<0.05)。存活组中毒者院前采取的解救方法包括口服黏土水混悬液催吐3例、饮水催吐1例、手指抠喉催吐1例;死亡组中毒者中有2例院前采取了饮水催吐。结论:对急性百草枯中毒者进行及时的院前解救能显著提高其预后效果,院前解救方法中口服黏土水混悬液催吐效果较好。

视频案例联合情景模拟教学法在急诊实习护生中的应用

目的探讨视频案例联合情景模拟教学法在急诊实习护生带教中的应用效果。方法选取首都医科大学宣武医院急诊科2017年4月—2018年4月实习护生109名作为观察组,2016年3月—2017年3月实习护生101名作为对照组。观察组采用视频案例联合情景模拟教学法,对照组采用传统教学法。出科时比较2组护生出科考核成绩、自主学习能力和护理核心能力。结果观察组实习护生的自主学习能力为(124.37±3.66)分和护理核心能力为(80.98±2.09)分明显优于对照组的(118.15±4.08)分和(74.87±3.62)分,差异有统计学意义(P<0.001)。结论视频案例联合情景模拟教学法有利于提高实习护生的自主学习能力和护理核心能力,有效地将理论与实践相结合,真正达到学有所用,提高了实习护生的职业获得感,同时也保证了急救医疗服务质量。

人血白蛋白在创伤性骨折患者的应用

目的探讨人血白蛋白在创伤性骨折患者的合理应用.方法回顾性分析86例创伤性骨折后低蛋白血症患者的临床资料,其中闭合骨折患者(43例),开放骨折患者(43例),根据是否使用人血白蛋白分别将闭合骨折患者和开放骨折患者分为治疗组和对照组,分别观察治疗效果.结果闭合骨折患者治疗组和对照组在术口愈合时间、软组织肿胀消退时间、白细胞计数、中性粒细胞百分比、C反应蛋白、术口感染率方面比较差异无统计学意义(P>0.05);但开放骨折患者的治疗在应用人血白蛋白后,与对照组在各观察指标方面比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论并非所有的创伤性骨折后低蛋白血症患者都适合在第一时间应用人血白蛋白,人血白蛋白对于开放骨折后低蛋白血症患者具有明显的治疗优势,可以促进骨折术后恢复,降低感染率,值得推广应用.