血红素加氧酶-1通过诱导抗病毒蛋白的表达增强IFN-α抗HBV效应

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应。方法以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理HepG2.2.15和HepG2-HBV1.3细胞,诱导HO-1表达;CCK-8评估Hemin对HepG2、HepG2.2.15的毒性作用;化学发光法分析Hemin处理组及si-HO-1等实验组上清液中HBsAg、HBeAg;RT-qPCR分析HO-1、IFN-β、HBV-DNA;Western blot分析IRF-3、JAK/STAT信号通路中相关分子的表达;Hemin联合IFN-α处理HepG2.2.15,监测HO-1是否具有协同IFN-α抗病毒效应。结果Hemin剂量依赖性诱导HO-1,HO-1被诱导后发挥显著的抗HBV效应,同时IFN-β、IRF-3及JAK/STAT信号通路中IRF-9、MxA的表达均增加。沉默HO-1表达能逆转Hemin诱导组的抗病毒效应,同时I型干扰素IFN-β也呈现低表达,JAK/STAT信号通路中的IRF-9、MxA的表达也被抑制。Hemin联合IFN-α发挥更强的抗病毒作用。结论HO-1能够发挥抗HBV效应,这种效应可能是增加IRF-3的磷酸化诱导I型干扰素表达来激活JAK/STAT信号通路发挥抗病毒效应;HO-1可以协同IFN-α发挥抗病毒作用。

微小RNA-26a通过抑制铁死亡减少高糖诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质合成

目的 探究微小RNA-26a(miR-26a)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)细胞外基质(ECM)合成的作用及可能机制。方法 通过HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病(DKD)模型,在HG诱导的RTECs中过表达miR-26a,使用RT-qPCR和Western blot检测ECM合成及铁死亡相关指标以评估miR-26a对HG诱导的RTECs中ECM合成及铁死亡的作用。使用ferrostatin(Fer-1)抑制DKD模型中铁死亡的发生并进一步评估其对ECM合成的影响。RT-qPCR和Western blot检测铁死亡的相关指标,荧光显微镜观察活性氧(ROS)荧光强度。结果 与Control相比,HG组细胞中miR-26a表达量降低,ECM合成相关指标fibronectin和collagenⅠ表达量升高,过表达miR-26a后,与HG组相比,HG+miR-26a组细胞miR-26a表达量升高,fibronectin和collagenⅠ表达量降低。在铁死亡方面,与Control组相比,HG组SLC7A11和GPX4的蛋白和mRNA表达量降低,TFR-1和ACSL4表达量升高,ROS荧光强度增强。抑制铁死亡后,HG+Fer-1组铁死亡及ECM合成相关指标表达水平较HG组均改变。再次过表达miR-26a后,HG+miR-26a组铁死亡相关指标表达水平较HG组均变化,ROS荧光强度降低。结论 在HG诱导的RTECs中,miR-26a抑制铁死亡的发生进而减少ECM合成。

两种方法治疗学龄期儿童股骨下段不稳定型骨折的疗效比较

目的比较股骨远端90°锁定钢板与弹性髓内钉治疗学龄期儿童股骨下段不稳定型骨折的疗效。方法采用随机数字表法将75例学龄期股骨下段不稳定型骨折患儿分成观察组(采用股骨远端90°锁定钢板治疗,38例)与对照组(采用闭合或切开复位弹性髓内钉治疗,37例)。记录手术情况、骨折复位及愈合情况、术后再移位发生率。采用HSS评分评价膝关节功能。结果患儿均获得随访,时间6~24个月。术中出血量、术中透视次数观察组均少于对照组(P<0.05)。术后3 d X线片显示两组骨折均复位良好。两组骨折愈合时间2.5~5个月。末次随访时,HSS评分优良率观察组高于对照组(P<0.05)。术后再移位发生率观察组低于对照组(P<0.05)。结论与弹性髓内钉相比,股骨远端90°锁定钢板治疗学龄期儿童股骨下段不稳定型骨折,术中出血量、透视次数更少,术后骨折再移位率更低,疗效更好。

槲皮素通过SIRT1/STAT3/GSDME抑制炎症和焦亡缓解肾脏足细胞损伤

目的探讨槲皮素(quercetin,Que)在肾脏足细胞炎症损伤中的作用和机制。方法将MPC5小鼠足细胞分为正常糖对照组(NG)、甘露醇对照组(MA)、高糖组(HG)和高糖+槲皮素组(HG+Que)。CCK-8法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况;Western blot检测SIRT1、STAT3、细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase-3)和焦亡蛋白GSDME的表达情况;ELISA检测细胞上清中炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-18、IL-1β)的表达水平。利用siRNA干扰技术,在高糖诱导+Que干预下,设置干扰对照组(HG+si-NC+Que)和SIRT1干扰组(HG+si-SIRT1+Que),进一步评估SIRT1在高糖诱导+Que作用下的生物学意义。结果与高糖对照组比较,40μmol·L^(-1)的Que能够缓解高糖诱导的MPC5细胞凋亡,降低凋亡蛋白Bax和caspase-3表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达;Que能降低高糖诱导的炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18表达。机制上,Que能够缓解高糖对SIRT1表达的抑制作用,降低STAT3激活和N-GSDME表达,抑制细胞焦亡。与si-NC对照组比较,si-SIRT1组能够逆转Que对高糖诱导足细胞炎症损伤的保护作用,凋亡蛋白Bax和caspase-3表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,细胞上清中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18表达升高,STAT3和N-GSDME表达升高。结论Que通过SIRT1/STAT3/GSDME通路,抑制细胞焦亡,缓解肾脏足细胞的炎症损伤。

两种方法治疗髌骨下极骨折的疗效比较

目的比较不锈钢缝线三维立体缝合逐级复位固定与克氏针钢丝捆扎“8”字张力带治疗髌骨下极骨折的疗效。方法将40例髌骨下极骨折患者按照固定方法不同分为观察组(采用不锈钢缝线三维立体缝合逐级复位固定治疗,20例)和对照组(采用克氏针钢丝捆扎“8”字张力带治疗,20例)。比较两组手术情况,采用Lysholm评分评定膝关节功能。结果患者均获得随访,时间8~15个月。手术时间观察组明显短于对照组(P<0.05)。两组骨折对位对线良好,关节面平整,均达解剖复位,切口均一期愈合。并发症发生率观察组明显低于对照组(P<0.05)。末次随访时,膝关节屈曲活动度观察组明显大于对照组(P<0.05),两组患者步态均无明显异常;采用Lysholm评分评定膝关节功能的优良率,观察组明显高于对照组(P<0.05)。结论与克氏针钢丝捆扎“8”字张力带相比,不锈钢缝线三维立体缝合逐级复位固定治疗髌骨下极骨折手术时间短、并发症发生率低,更利于患者膝关节功能的恢复。

儿童肥胖症糖代谢状态的再探讨

目的分析肥胖儿童的糖代谢状态。方法266例肥胖儿童为研究对象,检查空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、量化胰岛素敏感指数(QUICKI)和胰岛素峰值/空腹胰岛素(I p/I 0)。200例非肥胖的健康儿童为对照组,比较两组糖代谢指标。比较不同肥胖程度儿童的糖代谢指标、胰岛素抵抗(IR)发生率。分析肥胖儿童的糖尿病前期风险因素,体质指数(BMI)相关性分析。结果肥胖儿童糖尿病前期及2型糖尿病比例达18.0%(48/266)。肥胖组FINS、HOMA-IR、HbA1c大于对照组,QUICKI低于对照组(P<0.05);两组FPG差异无统计学意义(P=0.423)。重度肥胖组FINS、HOMA-IR大于轻中度肥胖组,I p/I 0小于轻中度肥胖组(P<0.05),FPG、QUICKI、HbA1c、2小时血糖(2hPG)差异无统计学意义。轻中度肥胖、重度肥胖组IR发生率差异无统计学意义(P=0.163)。Logistic回归提示BMI、黑棘皮病等对糖尿病前期的影响差异无统计学意义。相关性分析提示,BMI与FPG无相关性(P=0.160),与FINS、HOMA-IR、2hPG、HbA1c呈正相关(P<0.05),与QUICKI、I p/I 0呈负相关(P<0.05)。结论近20%肥胖儿童已有糖代谢异常。肥胖儿童普遍存在胰岛素抵抗,其发生率不受肥胖程度的影响。

咖啡因经Nrf2通路调节支气管肺发育不良新生大鼠肺氧化应激损伤

目的探讨咖啡因对高氧诱导的新生SD大鼠支气管肺发育不良(BPD)氧化应激损伤的保护作用及相关机制。方法幼鼠分为空气对照组(N组)、咖啡因空气对照组(NC组)、模型组(H组)、咖啡因干预组(HC组)。采用高氧诱导法建立BPD模型。各组于第3、7、14、21天分别取6只大鼠收集血液和肺组织标本。各组按4个日龄分为4个亚组,4组的21天亚组测量体质量。各组右肺上叶测定湿干重比值(W/D);右肺下叶石蜡包埋后切片进行HE染色观察形态学改变并行辐射状肺泡计数(RAC);检测血、肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量评估幼鼠机体氧化和抗氧化稳态失衡情况;RT-qPCR检测肺组织转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)mRNA相对表达量。结果①H组第3天后渐出现活动度下降,第14天后体质量增长呈上升趋势;②H组W/D值第14天达高峰,HC组变化趋势与H组相近;③H组肺组织结构不规则,RAC值第7天达高峰后显著下降,HC组和H组比较差异有统计学意义(P<0.01);④H组MDA值第7天时呈上升趋势,第14天后渐下降,SOD活性第7天时明显降低,H组和HC组于第14、21天比较差异有统计学意义(P<0.05);⑤H组Nrf2 mRNA在第7天时表达显著增强,第14天时趋于平稳,H组和HC组于第3、7、14天比较差异有统计学意义(P<0.05);⑥Nrf2 mRNA相对表达量与MDA呈正相关,与SOD呈负相关。结论咖啡因可经Nrf2通路,调节氧化应激反应,减轻高氧诱导的新生大鼠BPD肺氧化应激损伤。

雾化吸入乙酰半胱氨酸联合支气管镜在儿童肺炎支原体肺炎中的应用

目的回顾性分析雾化吸入乙酰半胱氨酸联合支气管镜灌洗治疗儿童肺炎支原体肺炎(MPP)的疗效。方法收集MPP住院患者120例,根据治疗方法不同,分为联合治疗组(43例)、雾化组(40例)及支气管镜组(37例)。其中,在接受常规治疗的同时,单以雾化吸入乙酰半胱氨酸的患儿纳入雾化组,单以支气管镜灌洗的患儿纳入支气管镜组,联合以上两种治疗方案的患儿纳入联合治疗组,比较各组临床疗效、影像学恢复情况及不良反应发生率。结果雾化组和支气管镜组总有效率无显著差异,均低于联合治疗组(P<0.05);三组肺部影像学好转率差异有统计学意义(P<0.05),联合治疗组最高,支气管镜组高于雾化组;联合治疗组与支气管镜组患儿发热、肺部啰音持续时间差异无统计学意义(P>0.05),均短于雾化组(P<0.05);雾化组和支气管镜组咳嗽持续时间、气促持续时间和住院时间差异无统计学意义(P>0.05),均长于联合治疗组(P<0.05);三组治疗后均未见严重不良反应,组间比较无显著差异。结论雾化吸入乙酰半胱氨酸联合支气管镜灌洗对儿童支原体肺炎治疗较单一治疗效果更好。

NLRP3炎症小体介导的巨噬细胞极化在ITP中的作用

目的探讨在免疫性血小板减少症(ITP)中NLRP3炎症小体的活化水平及抑制NLRP3介导的炎症小体活化对M1型巨噬细胞极化与免疫功能的影响。方法RT-qPCR法检测ITP患者(ITP组)和健康对照组(Control组)外周血单个核细胞(PBMC)与CD14+单核细胞中NLRP3 mRNA的表达;ELISA法检测两组血清中IL-1β与IL-18的含量;Pearson相关系数分析NLRP3、IL-1β与IL-18表达水平与血小板计数的相关性;将ITP患者来源的M0型巨噬细胞(MDMs)分为4组:IgG对照组(IgG组),MCC950处理组(MCC950组),LPS、IFN-γ与IgG处理组(LPS+IFN-γ+IgG组)和LPS、IFN-γ与MCC950处理组(LPS+IFN-γ+MCC950组);RT-qPCR与Western blot检测4组MDMs中M1型巨噬细胞标志物CD86、iNOS、MCP-1 mRNA与蛋白水平;Western blot检测各组MDMs中NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、cleaved caspase-1与IL-β的表达;流式细胞术检测各组MDMs对血小板的吞噬能力,CFSE法检测各组MDMs对CD4^(+)T与CD8^(+)T的增殖影响。结果与Control组相比,ITP组NLRP3 mRNA水平和IL-1β与IL-18含量均升高(P<0.05);ITP患者中血小板计数与NLRP3、IL-1β和IL-18呈负相关关系(P<0.05)。与IgG组相比,LPS+IFN-γ+IgG组与LPS+IFN-γ+MCC950组细胞中CD86、iNOS、MCP-1的mRNA与蛋白表达水平增加(P<0.05),NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、IL-β蛋白表达与血小板吞噬能力和对CD4^(+)T与CD8^(+)T细胞的增殖促进能力升高(P<0.05),而与LPS+IFN-γ+IgG组相比,LPS+IFN-γ+MCC950组细胞中上述检测指标均降低(P<0.05)。结论在ITP中NLRP3炎症小体活化水平升高,且与MDMs的过度M1型极化相关,而抑制NLRP3介导的炎症小体活化可改善巨噬细胞的M1型极化与免疫功能。

APETx2对感染后肠易激综合征小鼠内脏敏感性的作用及机制

目的探讨酸敏感离子通道3特异性拮抗剂(APETx2)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠内脏敏感性的调控作用及其机制。方法采用旋毛虫感染NIH小鼠建立PI-IBS模型。通过测量首次排黑便的时间和6 h内收集的粪便颗粒数评估胃肠道运输功能;腹壁回撤反射(AWR)评分评估小鼠内脏敏感性;免疫组织化学法检测结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白表达;通过实时定量PCR(qRT-PCR)法检测结肠组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、CGRP mRNA表达。蛋白质印迹法(Western blot)检测脑组织中酸敏感离子通道3(ASIC3)、CGRP、瞬时受体电位香草素1(TRPV1)蛋白表达。结果与对照组比较,PI-IBS组首次排黑便时间显著降低,6 h内的粪便颗粒数,AWR评分均显著升高,结肠组织中CGRP蛋白表达显著升高,BDNF、CGRP mRNA显著升高,脑组织中CGRP、ASIC3、TRPV1的蛋白表达显著升高;与PI-IBS组比较,APETx2组首次排黑便时间显著延长,6 h内的粪便颗粒数,AWR评分均显著降低,结肠组织中CGRP蛋白表达显著降低,BDNF、CGRP mRNA表达显著降低,脑组织中CGRP、ASIC3、TRPV1的蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论APETx2可通过下调BDNF、CGRP、ASIC3、TRPV1的表达,减轻PI-IBS小鼠的内脏敏感性并调节胃肠道运动。APETx2可能为治疗IBS提供一个新的治疗选择。

电压门控性钾离子通道相关儿童遗传性癫痫的临床特征与药物疗效评价

目的分析电压门控性钾离子通道(voltage-gated potassium channels,Kv)基因变异相关遗传性癫痫的基因型—表型特点,评价不同抗癫痫发作药物(anti-seizure medications,ASMs)的疗效。方法检索PubMed数据库,纳入符合纳排标准的患儿进行分析,并根据临床表现将患儿分为“良性”、“脑病”和其他表型3类。对患儿的变异基因、临床表现、药物疗效等进行描述性统计分析,采用Logistic回归探究治疗效果的影响因素。结果纳入474例患儿的数据进行分析。不同表型间变异基因、变异来源等方面有差异。临床特征方面,不同表型间的患儿在发病年龄、合并发育迟缓等方面也有显著差异。单药治疗方面,“良性”表型的患儿最常见的治疗选择是苯巴比妥,“脑病”表型的患儿最常见的治疗选择是钠通道阻滞剂(sodium channel blockers,SCBs)类药物,SCBs单药治疗的疗效均优于其他ASMs。对接受单药治疗的患儿进行多元Logistic分析,结果显示,患儿是否合并发育迟缓及是否应用SCBs是药物治疗疗效的显著影响因素。结论“良性”表型和“脑病”表型的Kv基因变异相关癫痫患儿在基因变异、临床表型和药物选择的多个方面存在差异。SCBs可能是单药治疗此类癫痫的推荐选择。

基于网络药理学探究加味独活寄生合剂对膝骨关节炎作用机制及实验验证

目的使用网络药理学探究加味独活寄生合剂对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的可能作用机制,并通过动物实验验证。方法检索TCMSP、BATMAN-TCM数据库获取加味独活寄生合剂中各药物有效化学成分及作用靶点,在GEO、GeneCard、OMIM 3个数据库中检索获得KOA疾病靶点,将药物作用靶点与疾病靶点取交集获得共同靶点,随后通过STRING数据库及Cytoscape3.7.2软件对共同靶点进行构建“成分-疾病靶点网络图”及蛋白互作网络分析,借助Metascape数据库行GO、KEGG富集分析,最后动物实验对关键靶点予以验证。结果共筛选出加味独活寄生合剂治疗KOA有效活性成分180种,作用于152个共同靶点。PPI网络分析显示AKT1可能是核心靶点;GO、KEGG富集分析主要涉及炎症反应、凋亡信号通路等。动物实验证实,加味独活寄生合剂后能够改善KOA兔模型的骨关节炎严重程度,下调血清及关节液中IL-1β、TNF-α、Caspase 3、BAX表达水平,下调关节软骨中AKT1mRNA及蛋白表达水平。结论加味独活寄生合剂可能通过多种成分、多个靶点,涉及多条分子通路发挥抗炎、抗凋亡的作用,从而达到治疗KOA的作用。

miR-135a-5p对氟他胺致隐睾小鼠胰岛素样因子3及睾酮表达的影响

目的探讨miR-135a-5p对氟他胺导致的隐睾症小鼠睾丸组织中胰岛素样因子3(INSL3)和睾酮表达水平的影响。方法构建氟他胺致隐睾小鼠模型,将实验分为正常对照组、氟他胺组、氟他胺+miR-135a-5p敲降组及氟他胺+miR-135a-5p过表达组。用RT-qPCR法检测小鼠睾丸组织中miR-135a-5p和INSL3 mRNA的表达水平;用Western blot检测INSL3蛋白的表达水平;用ELISA法检测睾酮的表达水平。结果氟他胺致隐睾小鼠睾丸组织中miR-135a-5p、INSL3 mRNA和蛋白以及睾酮的表达水平均显著下调(P<0.05)。敲降miR-135a-5p可下调隐睾睾丸组织中INSL3 mRNA和蛋白以及睾酮的表达水平(P<0.01),而过表达miR-135a-5p则具有相反的结果。结论miR-135a-5p在氟他胺致隐睾小鼠睾丸组织中低表达,过表达miR-135a-5p可恢复INSL3和睾酮的表达水平。

两种内固定治疗儿童12周内肱骨外髁陈旧骨折的疗效比较

目的比较克氏针内固定和空心加压螺钉联合克氏针内固定治疗儿童12周内肱骨外髁陈旧骨折的临床疗效。方法将81例伤后12周内的肱骨外髁陈旧骨折患儿根据内固定方法不同分为克氏针组(48例,采用外侧入路2~3枚克氏针内固定治疗)和空心钉组(33例,采用外侧入路1枚空心加压螺钉联合1枚横向克氏针内固定治疗)。比较两组手术时间、骨折愈合时间、Baumann角、提携角、肘关节Dhillon评分、肘关节活动度以及并发症发生率。结果患儿均获得随访,时间2~5(3.44±0.89)年。手术时间及骨折愈合时间两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。末次随访时,Baumann角、提携角、肘关节Dhillon评分以及肘关节各项活动度两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。克氏针组3例(6.25%)、空心钉组8例(24.24%)发生术后短期并发症,术后并发症发生率空心钉组高于克氏针组(P<0.05)。结论克氏针内固定和空心加压螺钉联合克氏针内固定治疗儿童12周内肱骨外髁陈旧骨折均可获得满意效果,但克氏针内固定术后短期并发症少,且无需二次手术。

标准化变应原皮下特异性免疫治疗对单一与多重过敏性哮喘儿童的疗效对比

目的探讨标准化变应原皮下特异性免疫治疗(SCIT)对单一尘螨变应原与多重变应原过敏的哮喘儿童的疗效,评估SCIT安全性。方法回顾性分析62例确诊过敏性哮喘且接受标准化变应原SCIT患儿,根据皮肤点刺试验(SPT)结果将患儿分为单一组(仅尘螨结果≥+++)和多重组(尘螨结果≥+++合并其他阳性过敏原),经过标准化变应原SCIT 3年,观察两组患儿治疗前后的肺功能、用药评分及视觉模拟评分(VAS评分)、儿童哮喘控制测试(C-ACT)评分、哮喘控制问卷(ACQ)评分的变化,并对两组疗效进行对比;记录所有患儿治疗期间局部及全身不良反应的发生情况,评估SCIT安全性。结果标准化变应原SCIT治疗能够改善单一组和多重组肺功能指标、用药评分及VAS评分、C-ACT评分、ACQ评分,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05)。两组间进行比较,治疗后单一组肺功能指标[用力呼出50%肺活量时的瞬间呼气流量(FEF50%)、最大呼气中段流量(MMEF)]、用药评分及C-ACT评分、ACQ评分与多重组相比改善明显(P<0.001)。62例患者SCIT治疗注射期间总计接受注射2606次,6例患儿出现共10针次局部不良反应,局部不良反应发生率为0.38%;3例患儿出现3针次轻、中度全身不良反应,全身不良反应发生率为0.12%。结论单一组和多重组哮喘患儿在标准化变应原SCIT下均能获得显著且安全的临床疗效;标准化变应原SCIT下单一组疗效优于多重组。

儿童身材矮小与眼部生物学参数的相关性分析

目的研究儿童身材矮小与眼部生物学参数之间的相关性。方法采用横断面研究方法,纳入身高低于第十百分数值且视力正常的儿童82例82眼作为矮小组,另选取年龄、性别匹配的健康儿童130例130眼作为对照组。所有受试者进行眼部生物学参数测量,包括视力、眼轴、角膜曲率、角膜散光、眼压、角膜中央厚度、前房深度、晶体厚度以及白到白距离,并计算轴率比。分析两组间眼部生物学参数的差异,以及身高与参数之间的相关性。结果眼部生物学参数测量结果显示,矮小组眼轴小于对照组,差异有统计学意义(t=-3.161,P=0.002);两组角膜曲率、前房深度差异均有统计学意义(t=2.996、t=-2.449,P<0.05),其中矮小组角膜曲率大于对照组,前房深度小于对照组;其他眼部生物学参数比较差异无统计学意义(P>0.05)。矮小组中男性眼轴(t=-2.435,P=0.015)、轴率比(t=2.577,P=0.012)、前房深度(t=2.563,P=0.012)高于女性,差异有统计学意义。两组眼轴、轴率比、眼压、前房深度均与年龄、身高呈正相关,晶体厚度与年龄、身高呈负相关。在控制年龄和性别后,矮小组眼轴和轴率比与身高呈正相关,与年龄无相关性。结论矮小儿童的眼部生物学参数与正常儿童之间存在差异,提示一方面矮小儿童家长应该尽早关注孩子的眼部发育状况;另一方面在进行儿童眼部筛查时,针对身材矮小儿童应该有不同的筛查标准;未来还需要纳入更多、更全面的研究以补充这方面的数据。

6-羟基多巴胺损毁单侧内侧前脑束与单侧纹状体大鼠模型的病变早期比较

目的 比较6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁的单侧内侧前脑束(MFB)与单侧纹状体大鼠模型成模4周后多巴胺(DA)系统中神经递质功能变化。方法 选择62只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为4组:1位点模型组(n=18,1个位点纹状体损毁)、4位点模型组(n=18,4个位点纹状体损毁)、MFB模型组(n=18,MFB损毁)和假手术对照组(n=8)。运用免疫组织化学酪氨酸羟化酶(TH)染色方法统计阳性DA神经元脱失率,运用体外放射配体-受体结合实验、行为学实验和小动物正电子发射断层扫描(PET)检测四组模型DA转运蛋白(DAT)和D2受体的放射活性结合率的变化。结果 TH免疫组化染色结果显示,1、4位点模型组和MFB模型组病灶侧TH阳性细胞脱失率分别为19.1%、 84.7%、97.1%,提示模型制作成功。DAT和D2受体检测结果显示:与假手术对照组相比,1、4位点模型组及MFB模型组病侧DAT放射活性结合率均下降(P<0.05、P<0.05和P<0.01),且4位点模型组的下降程度明显高于1位点模型组(P<0.05),MFB模型组的下降程度明显高于1、4位点模型组(P<0.01);与假手术对照组相比,1、4位点模型组病侧D2受体放射活性结合率均下降(P<0.05),MFB模型组病侧D2受体放射活性结合率升高(P<0.05)而1、4位点模型组间的下降程度比较无统计学差异。DAT和D2受体在假手术对照组大鼠病侧与健侧的分布无差异。甲基苯丙胺可诱导3个模型组产生朝向病灶同侧的旋转,但3个模型组之间的旋转差异无统计学意义;溴隐亭可诱发1、4位点模型组产生朝向病灶同侧的旋转,但引发MFB模型组朝向病灶对侧的旋转,1、4位点模型组之间的旋转差异无统计学意义;步行实验结果显示,3个模型组病侧肢体运动启动时间明显长于健侧、步长长度明显短于健侧、步伐调整数明显少于健侧(P<0.001),但3个模型组间病侧的启动时间、步长长度和步伐调整数比较后差异无统计学意义。结论 纹状体和MFB两种单侧损毁模型DA神经递质功能及行为学方面表现出不同的病理生理过程。MFB损毁模型类似于人类原发性帕金森病,而纹状体损毁模型则类似于某些帕金森综合征。

儿童川崎病冠状动脉损伤危险因素Logistic回归分析

目的探讨儿童川崎病冠状动脉损伤(CAL)相关因素。方法对144例川崎病患者临床资料进行回顾性分析。按照是否合并CAL分为2组,其中CAL组患者50例,无CAL(NCAL)组患者94例,分析比较两组患者临床及实验室指标与CAL之间的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析这些指标对川崎病合并CAL的诊断效能。结果两组患者年龄、性别、发热持续时间、丙种球蛋白使用时机、血清淀粉样蛋白A、红细胞沉降率、C-反应蛋白、B型脑钠肽前体、白细胞计数、血红蛋白、血小板计数等比较,差异无统计学意义。与NCAL组相比,CAL组血清中25-羟基维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]、白蛋白水平降低,而丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素(IL)-6、降钙素原水平升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清25-(OH)D_(3)(OR=0.984,95%CI:0.974~0.995)、白蛋白(OR=0.857,95%CI:0.771~0.951)、ALT(OR=1.011,95%CI:1.005~1.017)、IL-6(OR=1.002,95%CI:1.000~1.005)水平与川崎病合并CAL显著相关(P<0.05)。血清25-(OH)D_(3)、白蛋白、ALT及IL-6水平对川崎病合并CAL均有诊断价值,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.660、0.652、0.711、0.700,四项指标联合诊断的AUC为0.816。结论川崎病患者血清中25-(OH)D_(3)及白蛋白水平降低、ALT及IL-6水平升高是并发CAL的危险因素,联合检测这些指标对川崎病并发CAL有一定的诊断价值。

小切口复位克氏针内固定治疗儿童肱骨外髁骨折

目的探讨小切口复位克氏针内固定治疗儿童肱骨外髁骨折的疗效。方法采用小切口复位克氏针内固定治疗147例肱骨外髁骨折患儿。记录手术时间、术中出血量、骨折愈合情况、肘关节活动度。采用Hardacre评分评价肘关节功能。结果患儿均获得随访,时间6~18个月。手术时间40~70 min,术中出血量10~20 ml。骨折均解剖复位。切口均一期愈合。骨折均愈合,时间4~6周。末次随访时,肘关节屈曲130°~150°、伸展0°~10°,前臂内旋80°~90°、外旋80°~90°;43例肱骨远端外侧有骨突形成,其中JakobⅡ型16例、Ⅲ型27例,均无明显不适,对患肘活动无影响;采用Hardacre评分评价肘关节功能:优143例,良4例。结论采用小切口复位克氏针内固定治疗儿童肱骨外髁骨折具有显露好、骨折复位准确、固定可靠、创伤小、并发症少等优点。

儿童注意缺陷多动障碍认知功能损害特征及其影响因素

目的比较注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童与正常儿童认知功能损害的差异,分析ADHD儿童认知功能损害程度的影响因素。方法选取133例ADHD儿童(ADHD组)和117例正常儿童(对照组)作为受试者。SNAP-IV父母版和Weiss′s功能性缺陷程度量表评估ADHD相关临床症状的严重程度;MATRICS认知成套测验(MCCB)评估认知功能损害程度,执行功能的行为评定量表(BRIEF)评估执行功能损害程度。比较ADHD组和对照组认知功能损害的差异。进一步根据ADHD患儿临床表现型和年龄段分别进行分组,比较各组患儿认知功能损害程度的差异。多元线性回归分析ADHD儿童认知功能损害程度的影响因素。观察哌甲酯缓释片对ADHD儿童认知和执行功能损害程度的改善情况。结果ADHD组SNAP-IV父母版均分、Weiss′s功能性缺陷程度量表总分、连线测验和BRIEF总分均高于对照组(P<0.05),而符号编码测验和迷宫测验均低于对照组(P<0.05)。ADHD-HI患儿的符号编码测验评分高于ADHD-I和ADHD-C组(P<0.05),ADHD-C的BRIEF总分高于ADHD-I和ADHD-HI组(P<0.05)。随着年龄的递增,ADHD患儿的连线评分逐渐降低,而符号编码和迷宫评分逐渐增加(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,年龄是ADHD儿童的连线测验、符号编码测验和迷宫测验评分的影响因素(P<0.05);SNAP-IV父母版均分和Weiss′s功能性缺陷程度量表总分是ADHD儿童的BRIEF评分的影响因素(P<0.05)。经过哌甲酯治疗,ADHD儿童的连线测验评分和BRIEF总分均降低(P<0.001),而符号编码和迷宫测验评分均升高(P<0.001)。结论年龄越小的患儿,ADHD相关临床症状越严重,则ADHD儿童认知功能损害越严重。经过哌甲酯治疗后,ADHD儿童的认知和执行功能损害程度得到明显改善。