电针对围产期尼古丁暴露子代大鼠记忆和认知损伤影响的机制探讨

目的:通过观察电针对围产期尼古丁暴露(PNE)诱发子代大鼠宫内生长受限(IUGR)后记忆、认知损伤和脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)/N-甲基-D-天冬氨酸受体Ⅰ型(NMDAR1)通路的影响,探讨电针的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组4只母鼠,40只子鼠。采用母鼠孕期哺乳期皮下注射尼古丁制备IUGR模型。从母鼠受孕第6天一直到子代大鼠出生后第21天,电针母鼠双侧“足三里”,每日1次,每次20 min。采用脑脏器系数检测子代大鼠脑发育情况,用Y迷宫和新物体识别实验检测子代大鼠记忆和认知功能,HE染色法观察子代大鼠海马和前额叶皮质发育情况及细胞形态,紫外线比色法检测子代大鼠海马谷氨酸(Glu)含量,ELISA法检测子代大鼠海马BDNF含量,Western blot法检测子代大鼠海马NMDAR1蛋白表达量,免疫组织化学法检测子代大鼠海马和前额叶皮质BDNF阳性细胞数。结果:与正常组比较,模型组子代大鼠脑脏器系数显著降低(P<0.01);新异臂探索时间、自发交替率和新物体识别指数均显著降低(P<0.01);HE染色示海马和前额叶皮质的神经元数量减少,排列散乱,细胞整体结构遭到破坏;海马中Glu蛋白含量显著升高(P<0.01),BDNF蛋白含量和NMDAR1蛋白表达量均显著降低(P<0.01);海马CA1区、CA3区和前额叶皮质BDNF阳性细胞数减少(P<0.01)。与模型组比较,电针组子代大鼠脑脏器系数显著升高(P<0.01);新异臂探索时间、自发交替率和新物体识别指数均显著升高(P<0.05,P<0.01);HE染色示海马和前额叶皮质的神经元数量增多,排列整齐,细胞整体结构损伤减轻;海马中Glu蛋白含量显著降低(P<0.01),BDNF蛋白含量和NMDAR1蛋白表达量均显著升高(P<0.05);海马CA1区、CA3区和前额叶皮质BDNF阳性细胞数增多(P<0.05,P<0.01)。结论:电针对PNE所导致的IUGR子代大鼠记忆和认知功能损伤具有改善作用,其机制可能与通过调节BDNF/NMDAR1通路进而改善子代大鼠海马和前额叶皮质神经元数量和结构有关。