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体内GRK5缺陷加剧Tg2576小鼠海马内的病理改变 被引量:1
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作者 李龙宣 唐荣华 William Z Suo 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期349-356,共8页
目的研究体内G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)缺陷是否会加剧转瑞典突变淀粉样肽前体蛋白基因(TgAPPsw,Tg2576)小鼠海马内的病理改变。方法将具有C57/BL6遗传背景的GRK5缺陷/敲除(GRK5KO)杂合子与具有相同遗传背景的Tg2576小鼠杂交,以产生野生... 目的研究体内G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)缺陷是否会加剧转瑞典突变淀粉样肽前体蛋白基因(TgAPPsw,Tg2576)小鼠海马内的病理改变。方法将具有C57/BL6遗传背景的GRK5缺陷/敲除(GRK5KO)杂合子与具有相同遗传背景的Tg2576小鼠杂交,以产生野生型(WT)、GRK5KO杂合子型、转淀粉样肽前体蛋白(APP)基因型以及转基因&敲除(Double)型4种基因型小鼠。用免疫荧光(IF)染色方法来观察这些动物海马内肿胀轴突丛(SACs)和Aβ沉积量变化。结果IF染色结果定量分析显示,Tg2576小鼠被灭活一个拷贝的GRK5基因后导致海马内SACs和Aβ沉积量均显著增加。结论体内GRK5缺陷加剧了AD动物海马内的病理改变。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β淀粉样肽 G蛋白偶联受体 G蛋白偶联受体激酶5 轴突缺陷
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