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体内GRK5缺陷加剧Tg2576小鼠海马内的病理改变
被引量:
1
1
作者
李龙宣
唐荣华
William Z Suo
《中国组织化学与细胞化学杂志》
CAS
CSCD
2008年第4期349-356,共8页
目的研究体内G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)缺陷是否会加剧转瑞典突变淀粉样肽前体蛋白基因(TgAPPsw,Tg2576)小鼠海马内的病理改变。方法将具有C57/BL6遗传背景的GRK5缺陷/敲除(GRK5KO)杂合子与具有相同遗传背景的Tg2576小鼠杂交,以产生野生...
目的研究体内G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)缺陷是否会加剧转瑞典突变淀粉样肽前体蛋白基因(TgAPPsw,Tg2576)小鼠海马内的病理改变。方法将具有C57/BL6遗传背景的GRK5缺陷/敲除(GRK5KO)杂合子与具有相同遗传背景的Tg2576小鼠杂交,以产生野生型(WT)、GRK5KO杂合子型、转淀粉样肽前体蛋白(APP)基因型以及转基因&敲除(Double)型4种基因型小鼠。用免疫荧光(IF)染色方法来观察这些动物海马内肿胀轴突丛(SACs)和Aβ沉积量变化。结果IF染色结果定量分析显示,Tg2576小鼠被灭活一个拷贝的GRK5基因后导致海马内SACs和Aβ沉积量均显著增加。结论体内GRK5缺陷加剧了AD动物海马内的病理改变。
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关键词
阿尔茨海默病
Β淀粉样肽
G蛋白偶联受体
G蛋白偶联受体激酶5
轴突缺陷
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职称材料
题名
体内GRK5缺陷加剧Tg2576小鼠海马内的病理改变
被引量:
1
1
作者
李龙宣
唐荣华
William Z Suo
机构
华中科技大学同济医学院同济医院神经科
lab. for alzheimer's disease & aging res
出处
《中国组织化学与细胞化学杂志》
CAS
CSCD
2008年第4期349-356,共8页
文摘
目的研究体内G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)缺陷是否会加剧转瑞典突变淀粉样肽前体蛋白基因(TgAPPsw,Tg2576)小鼠海马内的病理改变。方法将具有C57/BL6遗传背景的GRK5缺陷/敲除(GRK5KO)杂合子与具有相同遗传背景的Tg2576小鼠杂交,以产生野生型(WT)、GRK5KO杂合子型、转淀粉样肽前体蛋白(APP)基因型以及转基因&敲除(Double)型4种基因型小鼠。用免疫荧光(IF)染色方法来观察这些动物海马内肿胀轴突丛(SACs)和Aβ沉积量变化。结果IF染色结果定量分析显示,Tg2576小鼠被灭活一个拷贝的GRK5基因后导致海马内SACs和Aβ沉积量均显著增加。结论体内GRK5缺陷加剧了AD动物海马内的病理改变。
关键词
阿尔茨海默病
Β淀粉样肽
G蛋白偶联受体
G蛋白偶联受体激酶5
轴突缺陷
Keywords
Alzheimer' s disease
β-amyloid peptide
kinase-5
G-protein coupled receptors
GPCR β-amyloid precursor protein
Axonal defect
分类号
R322.811 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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作者
出处
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被引量
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1
体内GRK5缺陷加剧Tg2576小鼠海马内的病理改变
李龙宣
唐荣华
William Z Suo
《中国组织化学与细胞化学杂志》
CAS
CSCD
2008
1
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