Antioxidant role of heme oxygenase-1 in prehepatic portal hypertensive rats

瞄准：在氧化的肝地位和这项活动和表示上学习胆红素的效果他我在老鼠肝损伤的 oxygenase-1 (HO-1 ) 由 prehepatic 门静脉高血压导致了。方法：Wistar 雄的老鼠，称 200-250 g，在随机被划分成二个组：有调整 prehepatic 门静脉结扎(PPVL ) 导致的 prehepatic 门静脉高血压(PH ) 的一个组和另外的组对应于假冒的操作老鼠。门压力，氧化压力参数，抗氧化剂酶， HO-1 活动和表示和肝的正弦曲线血管舒张被测量。结果：在 PPVL 老鼠，氧化应力被在减少的谷胱甘肽(GSH ) 的反应物质(TBARS ) 内容和减少铺平的 thiobarbituric 酸的显著增加证实。当 HO-1 的活动和表示被提高时，肝抗氧化剂酶，超级氧化物歧化酶(草皮) ，过氧化氢酶(猫) 和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px ) 的活动也被减少。胆红素(5 mumol/kg 体重) 的管理在实验的结束前的 24 h 完全阻止了所有这些效果。有 Sn-protoporphyrin IX (Sn-PPIX ) 的预告的处理(100 mug/kg 体重， i.p ) ，一个有势力禁止者惊讶，完全废除了氧化压力并且每氧化象类脂化合物的增加一样在肝 GSH 层次挑起了细微减少。而且，一氧化碳，另一他我分解代谢的产品，在在 PPVL 的肝的区域组织的正弦曲线导致了重要增加。有 Sn-PPIX 的 PPVL 老鼠的预告的处理完全阻止了这效果。结论：这些结果在 prehepatic 门 hypertensive 老鼠在表示上建议 HO-1 的一个有益的角色。