β-淀粉样蛋白(Aβ32-35)的血管活性及其机制探讨

目的 研究Ａβ３２－３５的血管活性机制。方法 建立鼠后爪垫皮肤微血管网模型，将新鲜制备的Ａβ３２－３５（１０μｍｏｌ）溶液、Ａｃｈ（１００μｍｏｌ）、ＳＮＰ（１００μｍｏｌ）、ＢＱ－１２３（１０μｍｏｌ）以及抗氧化剂ＳＯＤ（１００Ｕ／ｍｌ）、Ｃａｔａｌａｓｅ （１００Ｕ／ｍｌ）和ＮＡＣＥ（１００μｍｏｌ）溶液按一定顺序由微型泵驱动灌注微血管网、激光多普勒血流监测仪测量微血管 血液流量的变化。结果 灌注 Ａβ３２－３５引起血管收缩反应（ＶＣ）；灌注Ａｃｈ和 ＳＮＰ引起血管舒张反应（ＶＤ）。先灌 注Ａβ３２－３５，立即或２ｈ后再予Ａｃｈ均造成Ａｃｈ的ＶＤ消失：但立即予ＳＮＰ或２ｈ后再予ＳＮＰ则造成ＳＮＰ的ＶＤ减 弱或不受影响。先灌注ＢＱ－１２３或Ｃａｔａｌａｓｅ或ＮＡＣＥ后予Ａβ－３２－３５；再予Ａｃｈ，则Ａβ３２－３５引起的ＶＣ反应消失；但Ａｃｈ的ＶＤ反应在不同时间点得到部分恢复，ＳＯＤ对Ａβ３２－３５及Ａｃｈ的血管反应无影响。结论 提供活体鼠Ａβ３２－３５收缩外周微血管依据：其机制通过内皮细胞和平滑肌细胞的长短期作用实现，氧自由基和内皮素－１参与Ａβ３２－３５的缩血管作用。

澳大利亚养老机构关键照护质量指标解析及启示

澳大利亚的国家养老质量指标项目以压疮、物理约束和非预期体质量下降3个指标为关键照护质量指标内容,本文分别对3个质量指标的定义、所致的不良事件,发生原因等进行解析,为构建适用于我国养老机构的关键照护质量指标提供借鉴。

Alterations in vascular reactivity in single- and double-transgenic mice coexpressing human APP-C100 and mutant SOD1 genes

目的研究转单基因和转双基因小鼠外周微血管反应性改变的作用机制.方法在未转基因、转单基因和转双基因小鼠的后足爪垫皮肤暴露微血管网,灌注血管扩张剂乙酰胆碱和硝普钠,多普勒检测血液流量变化,应用Western blot检测小鼠外周血β-淀粉样蛋白(Aβ)水平.结果与未转基因和转单基因(表达SOD1基因突变子G93A)小鼠相比,2-3月龄转单基因(表达APP -C100、TgC100)和转双基因(APP-C100和SOD1基因突变子G93A基因共表达)小鼠外周血液流量下降28%,8-9月龄TgC100小鼠外周血液流量减少34%,TgC100和转双基因小鼠外周血A β水平较未转基因小鼠明显升高,差异有显著性意义(P<0.01).结论 TgC100和转双基因小鼠外周血管反应性的改变很可能由循环性可溶性Aβ引起,Aβ血管活性涉及内皮和非内皮机制.