PPARγ基因沉默的人骨髓基质细胞对骨髓抑制小鼠造血功能的影响

目的 观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma, PPARγ)基因沉默的人骨髓基质细胞HS-5对骨髓抑制小鼠造血功能的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法 用X射线进行全身照射构建骨髓抑制小鼠模型,造模后2 h,将小鼠随机分为3组,分别为实验组(尾静脉注射PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞)、对照组(尾静脉注射未行PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞)、空白组(尾静脉注射等量的生理盐水),每组5只。各组于放疗前、放疗后24 h、放疗后1周、放疗后2周进行外周血常规检测。对HS-5细胞在体外进行成骨、成脂诱导,分为实验组(PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞)、对照组(未干扰PPARγ的HS-5细胞)、空白组(未行成骨/成脂诱导分化的HS-5细胞),观察成骨/成脂染色情况。采用CCK-8实验检测PPARγ基因沉默的HS-5细胞对小鼠骨髓造血干细胞(hemopoietic stem cell, HSC)增殖的影响,分为实验组(PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后,与小鼠HSC共培养)、阳性对照组(50μmol/L PPARγ抑制剂处理的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后,与小鼠HSC共培养)、阴性对照组(未干扰PPARγ的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后,与小鼠HSC共培养)、空白组(小鼠HSC单独培养,不与HS-5细胞共培养)。结果 放疗后,各组小鼠血常规指标均呈先降低后升高趋势,放疗后1周,三组小鼠血小板、白细胞水平差异显著,且实验组>对照组>空白组(均P<0.05);放疗后2周,三组小鼠脂肪空泡面积百分比差异显著,且实验组<对照组<空白组(均P<0.05),经Pearson相关分析显示,血常规各指标与血清PPARγ表达水平呈负相关(均P<0.05),与脂肪空泡面积百分比呈负相关(均P<0.05)。在体外成骨/成脂诱导分化后,实验组与对照组相比,橙红色的细胞比例明显降低,红色钙结节比例明显增高;成骨分化诱导3 d后,实验组、阳性对照组、阴性对照组人骨髓基质细胞均与小鼠HSC细胞进行共培养,空白组则单纯培养HSC细胞,结果显示共培养24、48、72 h后,实验组、阳性对照组小鼠HSC细胞增殖水平均高于阴性对照组和空白组(均P<0.05)。结论 PPARγ基因沉默的HS-5植入骨髓抑制小鼠后有助于小鼠造血功能增强。PPARγ基因被干扰沉默后,可增强HS-5细胞的成骨分化能力,减弱HS-5细胞的成脂分化能力,而成骨分化诱导的HS-5细胞能进一步增强小鼠HSC的增殖能力。

保留视网膜下液的内界膜瓣填塞治疗高度近视黄斑孔视网膜脱离

目的探讨玻璃体切除(PPV)联合保留视网膜下液(SRF)的内界膜(ILM)瓣填塞治疗高度近视黄斑孔视网膜脱离(MHRD)的疗效。方法回顾性病例研究。纳入华中科技大学同济医学院附属协和医院眼科2020年8月至2023年6月的30例高度近视MHRD(32眼),伴后巩膜葡萄肿及脉络膜视网膜萎缩,眼轴长度为(30.32±1.71)mm。均接受PPV,保留SRF,黄斑孔(MH)鼻上起瓣(借助视盘的力量,固定脱离的视网膜),制作MH边缘带蒂的ILM瓣,反转填塞MH,手术结束时采用硅油填充,观察SRF吸收、视网膜再附着、MH闭合及视力变化。结果术后1周内OCT检查,25眼MH闭合SRF吸收,6眼MH闭合残留SRF,1眼MH未愈合。随访期间,7眼残留的SRF吸收时间分别为术后1年内5例,18月和21月各1例。32眼一次硅油取出后视网膜再附着,视网膜复位率为100%。MHⅠ型闭合者90.62%(29/32),其中U形闭合22眼、V形闭合5眼、W形转变为U形瘢痕闭合2眼;MHⅡ型(W形)闭合者9.38%(3/32)。术后最佳矫正视力(BCVA)有改善,从术前(1.90±0.34)[最小分辨角的对数(logMAR)]提高到(1.14±0.37)(log MAR),差异有统计学意义(t=11.11,P<0.01)。结论在残留SRF的情况下,使用ILM瓣反转填塞技术成功关闭了MH。PPV联合保留SRF、ILM瓣填塞和硅油填充,为长眼轴伴后巩膜葡萄肿的高度近视MHRD提供了一种首选治疗方法。

敲减NLRP3抑制LPS诱导BV2小胶质细胞的炎症反应

目的 评价NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞活化的影响及意义。方法 设计shRNA质粒转染BV2小胶质细胞敲减NLRP3表达,应用qRT-PCR和蛋白质免疫印迹实验挑选转染效率最高序列。运用蛋白免疫印迹法检测细胞系中NLRP3表达情况;光镜下观察NLRP3-shRNA(shNLRP3)转染对细胞系形态学的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α水平,免疫荧光染色观察小胶质细胞活化标志蛋白iNOS、Arg-1、Iba1表达。结果 NLRP3在LPS诱导的BV2细胞中高表达。NLRP3-mus-727组mRNA表达最低,沉默效果最好,蛋白免疫印迹结果显示细胞转染成功。光镜观察显示转染shNLRP3的BV2细胞系在LPS刺激后呈圆形、短梭形,与空白对照组静息态细胞相似。ELISA检测到转染shNLRP3的BV2细胞系在LPS刺激后促炎性介质IL-18、IL-1β、TNF-α和NO含量较阴性对照组(转染NC shRNA后给予LPS刺激)下降(均P<0.05);免疫荧光染色观察到转染shNLRP3的细胞系在LPS刺激后iNOS/Iba1相对表达量较阴性对照组下降,Arg-1/Iba1上调。结论 LPS诱导的BV2细胞系中NLRP3高表达,抑制NLRP3表达能够抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应,促使其向M2表型极化。

MVP对人肾癌细胞功能的影响及机制研究

目的观察敲低穹窿主体蛋白(major vault protein,MVP)表达对肾癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法qRT-PCR和Western blot检测人肾小管上皮细胞(HK2)和人肾癌细胞株(786-O、769-P、ACHN)中MVP基因的基础表达水平,筛选MVP显著高表达的细胞株作为实验细胞株;在候选肾癌细胞中敲低MVP表达,通过细胞克隆形成、EdU、细胞周期、细胞划痕、Transwell实验等方法观察敲低MVP表达对人肾癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响;通过Western blot检测PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表达变化;通过通路激活剂确定MVP基因调控肾癌细胞生物学行为的作用机制。结果qRT-PCR和Western blot结果显示,相比HK2细胞,在786-O、769-P、ACHN细胞中MVP的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05),且在769-P细胞中最为显著。在769-P细胞中敲低MVP表达后,细胞克隆形成能力明显减弱(P<0.01);EdU阳性细胞数明显减少(P<0.01);处于S期的细胞占比减少(P<0.01),而处于G_(2)期的细胞占比增加(P<0.01);细胞的迁移和侵袭能力明显受到抑制(均P<0.01);p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达降低(均P<0.01)。在敲低MVP的同时给予PI3K激活剂740Y-P,可见p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达升高(均P<0.01);因敲低MVP导致的细胞增殖、迁移、侵袭能力的抑制同样被740Y-P逆转(均P<0.01)。结论敲低MVP基因可以抑制人肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭,这种抑癌作用可能是通过阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活而实现。

ADAMTS9-AS2调控miRNA-1290和CFTR的表达及对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的本研究旨在探究长链非编码RNA(lncRNA)ADAMTS9反义RNA 2(ADAMTS9-AS2)靶向调控微小RNA-1290(miR-1290)和囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)的表达及对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ADAMTS9-AS2在乳腺癌组织和细胞系(MCF-7、MDA-MB-453、T47D、MDA-MB-468、MDA-MB-231和SK-BR-3)中的表达情况。培养MDA-MB-231细胞,分为:对照组(空白)、pcDNA组(阴性对照)和ADAMTS9-AS2过表达组。MTT法、划痕实验和Transwell实验分别检测MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR和Western blot验证ADAMTS9-AS2和miR-1290靶向关系。结果ADAMTS9-AS2在乳腺癌组织(0.444±0.045)中的相对表达水平低于癌旁组织(1.000±0.062)(P<0.01)。与癌旁正常乳腺组织相比(1.000±0.092),miR-1290在乳腺癌组织中相对表达水平更高(1.504±0.104)(P<0.01)。ADAMTS9-AS2在乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-453、T47D、MDA-MB-468、MDA-MB-231和SK-BR-3相对表达量低于正常乳腺上皮细胞(MCF-10A),miR-1290在乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-453、T47D、MDA-MB-468、MDA-MB-231和SK-BR-3中相对表达量高于MCF-10A细胞,其中MDA-MB-231的ADAMTS9-AS2相对表达量最低,miR-1290相对表达量最高。ADAMTS9-AS2过表达组MDA-MB-231细胞增殖(48 h和72 h)、迁移(12 h和24 h)和侵袭(24 h)能力均低于对照组和pcDNA组,CFTR的mRNA和蛋白表达水平均高于对照组和pcDNA组(均P<0.05)。ADAMTS9-AS2可靶向结合miR-1290。结论ADAMTS9-AS2可能调控miR-1290和CFTR表达,抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭,提示ADAMTS9-AS2可能是三阴性乳腺癌治疗的潜在靶点。

“细胞间对话囊泡”外泌体在椎间盘退变治疗中的研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是以椎间盘代谢异常、髓核(nucleus pulposus,NP)细胞减少、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解为特征的一种病理改变。IDD与年龄和脊柱承受的异常应力负荷息息相关,常常导致腰椎间盘突出、腰椎管狭窄等脊柱退行性疾病,最终引起下腰痛和行走障碍。由于IDD的发病机制复杂,其疾病进展难以缓解,治疗仍以手术和对症治疗为主,寻求一种新的缓解IDD进展的药物治疗方式迫在眉睫。外泌体(exosome)作为一种具有细胞间物质传递、细胞功能调控作用的细胞外囊泡,在退变组织修复中的作用得到越来越多的关注,为椎间盘退变的治疗提供了一条新的可行路径。该文分析不同细胞来源的外泌体对椎间盘的可能作用和机制,以期为后续外泌体应用于IDD临床治疗提供参考与理论依据。

电针对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织SIRT1/ATG7信号通路的影响

目的观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏组织SIRT1/ATG7信号通路的影响,探讨电针治疗IR的潜在机制。方法将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、SIRT1激活剂组和SIRT1抑制剂+电针组,每组各8只。建立IR大鼠模型,电针组选取中脘、关元、足三里及丰隆进行电针干预;SIRT1激活剂组灌胃给予白藜芦醇处理;SIRT1抑制剂+电针组腹腔注射EX527并实施与电针组相同的电针治疗。检测各组大鼠的餐后血糖(PBG)、腹腔胰岛素耐量(IPITT)及葡萄糖输注率(GIR)。采用免疫共沉淀技术检测ATG7的乙酰化水平。采用Western blot法检测大鼠肝脏组织中SIRT1、ATG7、p-GSK-3β蛋白表达量。结果与正常组相比,模型组PBG、IPITT水平显著升高(均P<0.01),GIR显著降低(P<0.01),肝脏组织p-GSK-3β蛋白表达显著升高(P<0.01),SIRT1、ATG7蛋白表达显著降低(均P<0.01),ATG7蛋白乙酰化水平升高;与模型组相比,电针组PBG显著降低(P<0.05),电针组与SIRT1激活剂组GIR显著升高(均P<0.05),IPITT水平、肝脏组织p-GSK-3β蛋白表达显著降低(均P<0.05),SIRT1、ATG7蛋白表达显著升高(均P<0.05),ATG7蛋白乙酰化水平降低;与电针组相比,SIRT1抑制剂+电针组GIR、肝脏组织ATG7蛋白表达显著降低(均P<0.05),ATG7蛋白乙酰化水平升高。结论电针可以通过激活肝脏SIRT1/ATG7信号通路,提高全身与肝脏胰岛素敏感性,改善IR。

基于GEO数据库的狼疮肾炎生物信息学分析及差异表达基因筛选

目的筛选狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)及其作用通路,探讨LN发病的分子机制。方法芯片数据来源于高通量基因表达(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库。选取含LN信息的基因芯片GSE127797和GSE32591。GSE127797包含LN肾组织(54例)基因表达谱,GSE32591包括正常肾组织(29例)和LN肾组织(64例)基因表达谱。利用R语言软件校正、分析基因芯片GSE127797和GSE32591并筛选DEGs,完成DEGs的基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析。用STRING数据库和Cytoscape软件分析LN差异表达基因之间的关系,并对基因之间关系进行可视化分析。使用Cytohubba插件分析蛋白质相互作用网络的关联度,筛选关键DEGs。结果筛选出肾小球和肾小管共同DEGs 114个,其中64个上调基因,50个下调基因。GO分析结果显示,生物学过程(biological process,BP)方面,共同DEGs主要参与病毒防御反应、Ⅰ型干扰素(typeⅠinterferon,IFN-Ⅰ)信号通路、病毒基因组复制的调控等生物过程;细胞组成(cellular component,CC)方面,共同DEGs参与的细胞组分包括胶原蛋白三聚物、血小板α颗粒、胞质囊腔、细胞器外膜等;分子功能(molecular function,MF)方面,共同DEGs主要与血小板衍生生长因子结合、细胞外基质结构成分、生长因子结合相关。KEGG分析结果表明,共同DEGs与甲型流感病毒感染、麻疹病毒感染、丙型肝炎病毒感染、百日咳杆菌感染、补体和凝血级联、蛋白质消化吸收、金黄色葡萄球菌感染等通路有关。STRING分析发现了蛋白质互作网络图中的10个关键DEGs:ISG15、MX1、OAS1、MX2、IFIH1、GBP1、IFIT3、OAS2、IFIT1、IFI44。结论通过生物信息学方法分析LN DEGs的生物学过程、细胞组成与分子功能,发现关键DEGs,为探索LN发病相关分子机制、发掘潜在诊断标志物和开发新的治疗靶点提供了理论依据及新的方向。

基于SEER数据库和倾向性评分匹配法分析腋窝手术方式对1~2枚淋巴结阳性的老年早期乳腺癌患者乳房全切术后生存的影响

目的探讨不同腋窝处理手术方式对1~2枚淋巴结阳性且行乳房全切的老年早期乳腺癌患者乳腺癌特异生存(breast cancer-specific survival,BCSS)的影响。方法收集SEER数据库2010~2015年期间65岁及以上病理诊断为T1~2期、1~2枚淋巴结阳性乳腺癌的乳房全切患者,腋窝手术方式为前哨淋巴结活检(sentinel lymph node biopsy,SLNB)或腋窝清扫(axillary lymph node dissection,ALND),将SLNB和ALND组间分布有显著性差异的变量纳入倾向性评分匹配,采用单因素及多因素Cox比例风险回归分析BCSS的独立风险因素以及不同腋窝手术方式(SLNB和ALND)对乳腺癌及不同亚型患者BCSS的影响。结果共纳入4863例患者,中位随访时间42个月,乳腺癌特异性死亡351例。匹配前SLNB患者1708例,ALND的患者3155例,倾向性评分匹配共匹配到1579对患者。匹配前后的多因素Cox回归分析显示婚姻状态、组织学分级、分子分型、T分期、是否放化疗为BCSS的独立预后影响因素(均P<0.05),而不同腋窝手术方式患者的BCSS无显著性差异(P>0.05)。亚组分析显示ALND能提高未婚/离异/丧偶、三阴性(HR-/HER2-)和HER2过表达型(HR-/HER2+)乳腺癌患者的BCSS(均P<0.05)。结论ALND不能显著改善1~2枚淋巴结阳性且乳房全切的老年早期乳腺癌患者的BCSS,但能显著改善未婚/离异/丧偶、三阴性和HER2过表达型乳腺癌患者的BCSS,该研究有利于指导此类患者腋窝手术方式的选择。

RBMS3通过抑制Wnt/β-catenin信号通路减弱胆囊癌细胞增殖、侵袭、迁移及血管形成的作用

目的研究核糖核酸结合基序单链相互作用蛋白3(RBMS3)对胆囊癌细胞增殖、侵袭和迁移及血管形成的影响,并探讨其可能的分子作用机制。方法构建RBMS3过表达的胆囊癌细胞株;通过小干扰核糖核酸(siRNA)抑制胆囊癌细胞中Dickkopf1(DKK1)的表达;通过CCK-8法检测胆囊癌细胞增殖;通过侵袭小室(Transwell)实验检测细胞侵袭能力;通过划痕实验检测细胞迁移能力;采用小管形成实验检测血管形成能力;分别采用反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western blot)检测基因mRNA和蛋白表达水平。结果过表达RBMS3的胆囊癌细胞增殖、侵袭、迁移及血管形成明显减少。与对照组比较,过表达RBMS3的胆囊癌细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin,c-Myc,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达明显降低,DKK1表达增加。同时转染DKK1干扰质粒和RBMS3过表达质粒到胆囊癌细胞中发现,抑制DKK1表达及过表达RBMS3对胆囊癌细胞增殖、侵袭、迁移以及血管形成有抑制作用。结论RBMS3可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,抑制胆囊癌细胞的增殖、侵袭、迁移及血管形成。低表达的DKK1或可抑制RBMS3发挥抑癌作用。

《华中科技大学学报(医学版)》稿约

《华中科技大学学报(医学版)》(原刊名为《同济医科大学学报》)为中华人民共和国教育部主管、华中科技大学主办的国家级学术期刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊(北京大学图书馆)、中国科技论文统计源期刊(核心版)、中国科学院文献情报中心(CSCD)收录期刊。本刊被美国《化学文摘》(CA)、波兰《哥白尼索引》、美国《剑桥科学文摘(自然科学)》、《乌利希期刊指南》、英国《农业与生物科学研究中心文摘》(CAB Abstracts)、英国《全球健康》(GH)、世界卫生组织《西太平洋地区医学索引》、《中国科技引文数据库》、《中国期刊全文数据库》、《中国生物医学文献数据库》、《中文生物医学期刊文献数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《万方科技期刊数据库》收录和检索。同时,本刊先后十多次荣获国家有关部门和省政府的表彰与奖励。

姜黄素对糖尿病肾病小鼠肾损伤及肾纤维化的影响及其机制

目的探究姜黄素(Curcumin,Cur)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤和肾纤维化的改善作用及其机制。方法将正常C57BLKS/J小鼠作为对照组(db/m组)、糖尿病小鼠db/db分为模型组(db/db组)和姜黄素治疗组(db/db+Cur组),治疗组小鼠用200 mg/(kg·d)的Cur灌胃,12周后取血、尿检测尿蛋白、血肌酐(serum creatine,Scr)、血尿酸,并摘取肾脏,苏木精-伊红染色检测肾脏病理损伤;检测肾脏组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的浓度;TUNEL检测肾脏组织细胞凋亡;免疫组化检测肾脏组织转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)表达;Western blot检测肾脏组织Caspase-3、Ⅳ型胶原蛋白(CollagenⅣ)、纤连蛋白(fibronectin)、和TGF-β1、p38MAPK的表达。结果Cur能减轻DN小鼠肾损伤。与对照组比较,模型组小鼠肾损伤加重、尿蛋白、血尿酸和Scr浓度明显升高,肾脏组织细胞凋亡和纤维化、氧化应激水平均显著升高(均P<0.01);与模型组比较,姜黄素组小鼠肾脏损伤和纤维化得到明显改善,肾脏组织中SOD水平显著升高,而MDA、LDH水平以及CollagenⅣ、fibronectin和TGF-β1、p-p38MAPK的表达明显下降(均P<0.01)。结论Cur可能通过抑制TGF-β1/p38MAPK信号从而抑制db/db DN小鼠肾损伤和纤维化。

SOCS3在脂多糖诱导体外氧糖剥夺大脑皮层细胞药理性预适应中的作用

目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)药理性预适应对大脑皮层细胞缺糖缺氧损伤是否有保护作用,探讨在体外神经细胞中JAK2-STAT3-SOCS3信号通路与炎性通路之间是否相互调控,参与LPS药理性预适应过程,从而对大脑皮层细胞缺糖缺氧损伤起到保护作用。方法原代培养大鼠乳鼠大脑皮层神经细胞,氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤2 h再复氧糖24 h模拟缺血再灌注损伤过程,MTT检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验评价细胞损伤程度,观察LPS预处理48 h对体外大脑皮层神经细胞氧糖剥夺损伤的保护作用;ELISA法检测细胞培养上清中炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-ɑ含量;Western blot检测大脑皮层细胞SOCS3、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3表达情况。结果(1)与溶剂对照组(Sham组)比较,LPS+Sham组细胞活力及LDH释放无明显改变,提示0.02~0.05μg/mL LPS处理对神经细胞无明显损伤;LPS+Sham组细胞p-JAK2、p-STAT3、SOCS3蛋白表达有一定升高趋势,但差异无统计学意义(均P>0.05)。(2)与Sham组相比,OGD组细胞活力下降,LDH漏出量增多,培养上清中TNF-ɑ、IL-6、IL-1β含量增加,p-JAK2/JAK2比值、p-STAT3/STAT3比值、SOCS3表达量均明显升高(均P<0.05)。(3)与OGD组相比,低剂量LPS+OGD和高剂量LPS+OGD组细胞OGD损伤均减轻,细胞培养上清中炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-ɑ分泌减少,细胞中SOCS3表达增加,而p-JAK2/JAK2比值、p-STAT3/STAT3比值明显降低(均P<0.05)。结论LPS药理性预适应能减轻大脑皮层神经细胞OGD损伤程度,这一神经保护作用可能通过JAK2-STAT3通路上调OGD神经细胞SOCS3蛋白表达,抑制炎性反应而实现。

环孢素A治疗反复性自然流产的研究进展

早期妊娠的成功依赖于良好的胚胎植入和胎盘血管重铸。母胎界面对胚胎免疫耐受和免疫排斥的动态平衡保证了胚胎成功植入子宫内膜;滋养细胞正常的迁移和侵袭有助于胎盘血管重铸,维持正常妊娠。而目前,生育期妇女出现反复性自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)的比例逐年升高,免疫因素在反复性自然流产中的作用越来越受到重视。

光动力疗法与口服米诺环素治疗痤疮疗效与安全性的Meta分析

目的系统评价光动力疗法与口服米诺环素治疗痤疮的疗效与安全性,为临床提供循证参考。方法计算机检索PubMed数据库、Cochrane图书馆、中国知识资源总库(CNKI)、中文科技期刊数据库(重庆维普)、中国学术期刊数据库(万方数据)、中国生物医学文献数据库(Sino Med),收集所有光动力疗法与口服米诺环素治疗痤疮的随机对照试验(RCT),对符合纳入标准的临床研究进行资料提取,并采用Cochrane系统评价员手册5.1.0进行质量评价,采用RevMan 5.2统计软件进行Meta分析。结果共检索到11篇文献,1066例患者满足纳入标准。Meta分析结果显示:与单用米诺环素相比,光动力疗法联合口服米诺环素治疗痤疮有效率的合并检验分析结果为:Z=5.36,P<0.00001,合并后的RR=3.25,95%可信区间为:2.37~4.46;单纯光动力疗法与单纯口服米诺环素治疗痤疮有效率的合并检验分析结果为:Z=2.73,P=0.006,合并后的RR=1.33,95%可信区间为:1.08~1.64。结论光动力疗法联合口服米诺环素治疗痤疮的疗效优于单纯口服米诺环素治疗;单纯光动力疗法治疗痤疮的疗效优于单纯口服米诺环素治疗。但受纳入研究质量限制,该结论尚需要更多大样本、多中心、高质量的RCT进行验证。

幼儿睾丸混合性生殖细胞肿瘤1例

睾丸生殖细胞肿瘤主要好发于15~40岁左右的男性,在睾丸肿瘤中的比例高达90%~95%,主要的病理类型有精原细胞瘤、胚胎癌、卵黄囊瘤、畸胎瘤、绒毛膜上皮癌等,若睾丸生殖细胞肿瘤含有一种病理类型以上,称为混合型生殖细胞肿瘤[1]。

DAAM2促进VHL的泛素化在肾癌发生发展中的作用

目的探讨蓬乱蛋白相关形态形成活化因子(DAAM2)在肾癌发生发展中的作用。方法采用定量PCR、Western blot、免疫共沉淀等技术系统研究DAAM2基因在肾癌组织中的表达及其对VHL(Von Hippel-Lindau)蛋白稳定性的调节作用;通过CCK8实验和Transwell实验研究DAAM2的过表达或干扰对肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭等功能的影响;利用Kaplan-Meier法分析TCGA数据库中肾癌患者肾脏肿瘤组织DAAM2的表达与患者预后的关系。结果定量PCR结果显示DAAM2在肾癌细胞系以及肾癌组织中高表达。体外实验证实DAAM2的过表达促进肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而抑制DAAM2的表达则产生相反的效应。进一步机制研究表明,在肾癌细胞中DAAM2与VHL相互作用,并促进VHL的泛素化降解;在肾癌细胞中共表达VHL能部分逆转DAAM2的作用。Kaplan-Meier曲线提示DAAM2的高表达与肾癌患者的不良预后相关。结论 DAAM2可能通过促进VHL降解在肾癌发生发展中发挥作用。

自体肋骨移植在巨大胸壁缺损重建中的应用

胸壁巨大肿瘤和严重的胸壁感染均需要切除较大范围的肋骨及其周围软组织或者胸骨,胸壁的切除并不困难,但胸壁的一期重建是手术成功的关键。在临床疗效得到保证的基础上最大限度保留患者胸壁的美观以及功能对胸外科医生来说是个巨大的挑战。目前,胸壁重建的方法各家做法不一,如各种人工材料及生物材料的应用以及肌皮瓣的转移。我院在2014年4月至2016年1月间完成了5例采用自体肋骨移植重建胸壁巨大缺损的手术,均取得了满意的效果,现报道如下。