[背景]噪声不仅可引起听觉系统的损伤,也可致肝脏损伤,但噪声性肝损伤的生物标志和损伤机制目前尚未明确。[目的]观察噪声对大鼠肝脏形态结构和功能的影响。[方法]30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、低噪声暴露组[95 d B声压级(SPL)]...[背景]噪声不仅可引起听觉系统的损伤,也可致肝脏损伤,但噪声性肝损伤的生物标志和损伤机制目前尚未明确。[目的]观察噪声对大鼠肝脏形态结构和功能的影响。[方法]30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、低噪声暴露组[95 d B声压级(SPL)]和高噪声暴露组(105 d B SPL),噪声暴露30 d后,采血并取肝脏固定;对肝脏进行病理组织学观察,测定血清肝功能、血糖、血脂等生化指标,采用超高压液相色谱-串联四级杆飞行时间质谱(UPLC/Q-TOF-MS)联用技术检测各组大鼠的血清代谢物,鉴定代谢差异物,分析代谢通路。[结果]噪声暴露后,与对照组相比,低、高噪声暴露组大鼠体重增长幅度降低(P<0.001,P<0.01)。病理结果显示噪声暴露的两组大鼠肝脏均有不同程度的形态结构损伤,高噪声暴露组大鼠损伤较重。与对照组相比,低噪声暴露组大鼠血清天冬氨酸转氨酶、白蛋白、糖化血清蛋白水平升高(均P<0.05),总胆汁酸水平降低(P<0.05);高噪声暴露组大鼠血清谷氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、白蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白、糖化血清蛋白水平升高(均P<0.05),葡萄糖水平降低(P<0.05)。血清代谢组学检测分析结果:低噪声暴露组筛选出11种差异代谢物,主要富集在硫胺素新陈代谢(thiamine metabolism)、初级胆汁酸生物合成(primary bile acid biosynthesis)、胆汁分泌(bile secretion)这3条与肝脏代谢相关的通路;高噪声暴露组筛选出4种差异代谢物,主要富集在胰岛素信号通路(insulin signaling pathway)、非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease)、胆汁分泌(bile secretion)、胰岛素分泌(insulin secretion)4条不同的代谢通路,但代谢通路均涉及到胆汁酸分泌代谢。[结论]噪声暴露可致大鼠肝组织结构发生改变和调节代谢的功能出现异常,肝组织形态损伤及代谢异常可能与胆汁酸分泌代谢通路有关。展开更多
文摘[背景]噪声不仅可引起听觉系统的损伤,也可致肝脏损伤,但噪声性肝损伤的生物标志和损伤机制目前尚未明确。[目的]观察噪声对大鼠肝脏形态结构和功能的影响。[方法]30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、低噪声暴露组[95 d B声压级(SPL)]和高噪声暴露组(105 d B SPL),噪声暴露30 d后,采血并取肝脏固定;对肝脏进行病理组织学观察,测定血清肝功能、血糖、血脂等生化指标,采用超高压液相色谱-串联四级杆飞行时间质谱(UPLC/Q-TOF-MS)联用技术检测各组大鼠的血清代谢物,鉴定代谢差异物,分析代谢通路。[结果]噪声暴露后,与对照组相比,低、高噪声暴露组大鼠体重增长幅度降低(P<0.001,P<0.01)。病理结果显示噪声暴露的两组大鼠肝脏均有不同程度的形态结构损伤,高噪声暴露组大鼠损伤较重。与对照组相比,低噪声暴露组大鼠血清天冬氨酸转氨酶、白蛋白、糖化血清蛋白水平升高(均P<0.05),总胆汁酸水平降低(P<0.05);高噪声暴露组大鼠血清谷氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、白蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白、糖化血清蛋白水平升高(均P<0.05),葡萄糖水平降低(P<0.05)。血清代谢组学检测分析结果:低噪声暴露组筛选出11种差异代谢物,主要富集在硫胺素新陈代谢(thiamine metabolism)、初级胆汁酸生物合成(primary bile acid biosynthesis)、胆汁分泌(bile secretion)这3条与肝脏代谢相关的通路;高噪声暴露组筛选出4种差异代谢物,主要富集在胰岛素信号通路(insulin signaling pathway)、非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease)、胆汁分泌(bile secretion)、胰岛素分泌(insulin secretion)4条不同的代谢通路,但代谢通路均涉及到胆汁酸分泌代谢。[结论]噪声暴露可致大鼠肝组织结构发生改变和调节代谢的功能出现异常,肝组织形态损伤及代谢异常可能与胆汁酸分泌代谢通路有关。