肥胖症患者行腹腔镜减重手术后严重恶心呕吐危险因素分析

目的分析行腹腔镜减重手术肥胖症患者的临床资料,探讨其发生严重术后恶心呕吐(PONV)的危险因素.方法2021年1-12月首都医科大学附属北京友谊医院行腹腔镜减重手术的肥胖症患者471例,术中均使用托烷司琼等预防PONV,术后均使用地塞米松和昂丹司琼等预防PONV,根据术后是否需救援性镇吐药物治疗分为无严重PONV组387例和严重PONV组84例,比较2组性别、年龄、体质量指数、吸烟史、合并症、麻醉方法、麻醉诱导药物、麻醉时间、手术时间、手术方式、是否留置腹腔引流管、术中镇吐药物种类、术中输液量、术中舒芬太尼用量、术后舒芬太尼和右美托咪定用量、术后救援性镇痛药物等.采用多因素logistic回归分析行腹腔镜减重手术的肥胖症患者发生严重PONV的影响因素.结果471例患者中严重PONV发生率为17.8%.84例严重PONV患者中,发生于术后24 h内54例,发生于术后24 h后30例;救援性镇吐药物治疗方案为甲氧氯普胺56例,昂丹司琼14例,地塞米松2例,甲氧氯普胺+昂丹司琼10例,甲氧氯普胺+昂丹司琼+地塞米松2例;救援性镇吐药物治疗1次64例,2次13例,3次5例,4次1例,5次1例.严重PONV组女性(85.7%)、腹腔镜袖状胃切除术(88.1%)、留置腹腔引流管(84.5%)、术后救援性镇痛(41.7%)比率均高于无严重PONV组(64.1%、70.3%、72.1%、17.3%)(P<0.05),年龄[32.0(27.0,36.0)岁]、术中输液量[900.0(762.5,1100.0)mL]均小于无严重PONV组[34.0(29.0,39.0)岁、920.0(800.0,1150.0)mL](Z=-2.381,P=0.017;Z=-2.228,P=0.026),麻醉时间[96.5(80.0,126.5)min]、手术时间[80.0(63.5,103.8)min]均短于无严重PONV组[110.0(92.0,140.0)、93.0(70.0,120.0)min](Z=-3.335,P=0.001;Z=-3.399,P=0.001),体质量指数、吸烟史、合并症、麻醉方法、使用依托咪酯麻醉诱导、术中镇吐药物种类、术中舒芬太尼用量、术后舒芬太尼用量、术后右美托咪定用量、使用哌替啶救援性镇痛与无严重PONV组比较差异均无统计学意义(P>0.05).女性(OR=2.928,95%CI:1.478~5.797,P=0.002)、反流性食管炎(OR=2.443,95%CI:1.370~4.365,P=0.002)、腹腔镜袖状胃切除术(OR=2.746,95%CI:1.330~5.671,P=0.006)、留置腹腔引流管(OR=2.252,95%CI:1.149~4.416,P=0.018)、术后救援性镇痛(OR=3.407,95%CI:1.988~5.840,P<0.001)是行腹腔镜减重手术的肥胖症患者发生严重PONV的独立危险因素.结论行腹腔镜减重手术的肥胖症患者中女性、合并反流性食管炎、行腹腔镜袖状胃切除术、留置腹腔引流管、采取术后救援性镇痛者发生严重PONV的风险较高.

肾透明细胞癌细胞精氨酸甲基转移酶1表达与上皮-间质转化和免疫细胞浸润的关系

目的观察精氨酸甲基转移酶1(CARM1)在肾透明细胞癌细胞中表达情况,探讨其对上皮-间质转化和免疫细胞浸润的影响。方法对数生长期肾透明细胞癌Caki-1细胞随机分为敲低组(转染CARM1敲低慢病毒)、过表达组(转染CARM1过表达慢病毒)、阴性对照组(转染阴性对照慢病毒)。转染48 h,采用实时荧光定量PCR法检测3组细胞CARM1 mRNA相对表达量;转染72 h,采用Western blot法检测3组细胞CARM1、E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白相对表达量,采用Transwell小室实验检测侵袭细胞数。应用Coexpedia数据库筛选肾透明细胞癌组织中与CARM1共表达基因,应用STRING数据库生成蛋白质相互作用网络图,应用京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析CARM1共表达蛋白所涉及的信号通路。采用quanTIseq肿瘤浸润免疫细胞定量分析CARM1基因与肾透明细胞癌、肾乳头状细胞癌、混合肾癌、肾嫌色细胞癌中免疫细胞浸润评分的Pearson相关系数,筛选具有显著相关性的肾癌肿瘤免疫细胞;采用TIMER免疫细胞浸润分析CARM1基因表达与不同肾癌肿瘤免疫细胞浸润水平的相关性。结果转染48 h,过表达组细胞CARM1 mRNA相对表达量(3.59±0.27)高于阴性对照组(1.00±0.01)、敲低组(0.43±0.06)(P<0.05),阴性对照组高于敲低组(P<0.05)。转染72 h,过表达组细胞E-cadherin蛋白相对表达量(0.44±0.04)低于阴性对照组(1.00±0.05)、敲低组(2.06±0.10)(P<0.05),CARM1、N-cadherin、vimentin蛋白相对表达量(2.15±0.19、4.44±0.39、2.87±0.23)均高于阴性对照组(1.00±0.07、1.00±0.05、1.00±0.07)、敲低组(0.45±0.08、0.48±0.08、0.45±0.04)(P<0.05);阴性对照组细胞E-cadherin蛋白相对表达量低于敲低组(P<0.05),CARM1、N-cadherin、vimentin蛋白相对表达量均高于敲低组(P<0.05)。转染72 h,过表达组侵袭细胞数[(178±10)个]多于敲低组[(44±4)个]、阴性对照组[(83±4)个](P<0.05),阴性对照组多于敲低组(P<0.05)。Coexpedia数据库筛选出肾透明细胞癌组织中与CARM1基因共表达的前100个基因,构建蛋白质相互作用网络显示CARM1与转录因子FOS、JUN、CREBBP等蛋白相互作用,提示CARM1可能参与下游蛋白的转移翻译。KEGG富集分析结果显示,CARM1共表达基因主要富集于细胞周期、PI3K/Akt信号通路、RNA运输、聚焦黏附等信号通路。quanTIseq肿瘤浸润免疫细胞定量分析结果显示,CARM1在多种肾癌中与中性粒细胞的表达呈正相关。TIMER免疫细胞浸润分析结果显示,肾透明细胞癌中B淋巴细胞、CD8^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及树突状细胞浸润水平与CARM1表达均呈正相关。结论CARM1通过下调E-cadherin表达,上调N-cadherin、vimentin表达调控肾透明细胞癌细胞上皮-间质转化,促进肾透明细胞癌侵袭;CARM1可能与多种蛋白相互作用,影响细胞生命活动,参与多种肾癌的肿瘤免疫应答。

血清可溶性fms样酪氨酸激酶-1/胎盘生长因子和25-羟维生素D_(3)预测子痫前期的价值

目的观察子痫前期孕妇血清可溶性fms样酪氨酸激酶-1(sFlt-1)/胎盘生长因子(PLGF)和25-羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]水平变化,探讨其预测子痫前期的价值。方法2020年1月—2022年9月安徽医科大学附属妇幼保健院定期产检并分娩的子痫前期孕妇60例为子痫前期组,无妊娠并发症及合并症的正常孕妇248例为对照组。比较2组年龄、孕前体质量指数、孕次、分娩孕周、新生儿体质量、血压;采用电化学发光法检测2组血清25(OH)D_(3)、sFlt-1、PLGF水平,计算sFlt-1/PLGF;绘制ROC曲线,评估血清25(OH)D_(3)、sFlt-1/PLGF预测孕妇子痫前期的效能。结果子痫前期组分娩孕周[(38.11±2.01)周]小于对照组[(39.01±1.48)周](t=2.321,P=0.026),新生儿体质量[(3018.33±602.82)g]、血清25(OH)D_(3)水平[(54.41±16.98)nmol/L]均低于对照组[(3325.89±480.44)g、(66.58±23.15)nmol/L](t=2.987,P=0.003;t=2.707,P=0.008),收缩压[(158.98±13.92)mmHg]、舒张压[(94.36±9.63)mmHg]、sFlt-1/PLGF(25.61±14.95)均高于对照组[(108.14±10.65)mmHg、(66.89±8.37)mmHg、19.78±12.59](P<0.05),年龄、孕前体质量指数、孕次与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。血清25(OH)D_(3)预测孕妇子痫前期的AUC为0.346(95%CI:0.238~0.454,P=0.076),灵敏度为100.0%,特异度为0;sFlt-1/PLGF以13为最佳截断值,预测孕妇子痫前期的AUC为0.605(95%CI:0.502~0.707,P=0.006),灵敏度为90.0%,特异度为37.9%;二者联合预测孕妇子痫前期的AUC为0.708(95%CI:0.610~0.815,P<0.001),灵敏度为70.0%,特异度为62.9%。结论子痫前期孕妇血清25(OH)D_(3)水平降低,sFlt-1/PLGF升高,血清25(OH)D_(3)及sFlt-1/PLGF联合预测子痫前期有较高价值。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉旁路移植术后新发心房颤动的关系

目的 观察行冠状动脉旁路移植术(CABG)的冠心病患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生情况,探讨OSAHS与CABG术后新发心房颤动(房颤)的关系。方法 2022年1—12月郑州大学第一附属医院行CABG治疗的冠心病患者156例,术前均行多导睡眠监测并进行OSAHS分级,49例中重度OSAHS者为中重度OSAHS组,57例轻度OSAHS者为轻度OSAHS组,50例OSAHS分级正常者为正常组。比较3组性别比例、年龄、合并症(糖尿病、高血压)、体质量指数,术前呼吸暂停低通气指数(AHI)、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、高敏C反应蛋白水平及左心房内径、左室射血分数、左心室舒张末期容积;记录搭桥支数,围手术期主动脉内球囊反搏(IABP)/体外膜肺氧合(ECMO)治疗、胸腔积液、肺部感染比率及机械通气时间、ICU治疗时间、住院时间。术后3个月复查超声心动图,记录左心房内径、左室射血分数、左心室舒张末期容积。随访至2023年3月,记录随访期间新发房颤及因再狭窄、血栓形成、桥血管失功、心律失常、心绞痛等主要不良心血管事件再次入院情况。采用单因素和多因素logistic回归分析冠心病合并OSAHS患者CABG术后新发房颤的影响因素;绘制ROC曲线,评估术前高敏C反应蛋白、AHI预测冠心病合并OSAHS患者CABG术后新发房颤的效能。结果 (1)3组体质量指数、AHI比较差异有统计学意义(F=18.388,P<0.001;F=15.469,P<0.001),正常组、轻度OSAHS组、中重度OSAHS组体质量指数[(22.3±1.1)、(25.3±2.1)、(26.9±1.8)kg/m~2]、AHI[(2.3±2.1)、(8.4±3.6)、(28.0±7.9)次/h]均依次升高(P<0.05);3组性别比例、年龄及合并高血压、糖尿病比率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)3组术前低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐水平及左心房内径、左室射血分数、左心室舒张末期容积,搭桥支数,IABP/ECMO治疗、胸腔积液、肺部感染比率,术后3个月左心房内径比较差异均无统计学意义(P>0.05)。中重度OSAHS组术前高敏C反应蛋白水平[(3.6±1.1)mg/L]高于轻度OSAHS组[(2.8±0.6)mL]和正常组[(2.1±0.7)mL](P<0.05);术后3个月左心室舒张末期容积[(124.1±18.2)mL]大于轻度OSAHS组[(110.8±10.1)mL]和正常组[(109.9±12.2)mL](P<0.05),左室射血分数[(55.4±3.2)%]低于轻度OSAHS组[(59.4±2.1)%]和正常组[(59.1±3.5)%](P<0.05),机械通气时间[(20.0±8.9)h]、ICU治疗时间[(54.3±9.8)h]、住院时间[(13.2±3.0)d]均长于轻度OSAHS组[(10.5±4.6)h、(42.9±8.7)h、(10.2±2.7)d]和正常组[(11.1±2.5)h、(40.4±6.7)h、(10.0±1.3)d](P<0.05),轻度OSAHS组上述指标与正常组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)随访至2023年3月,中重度OSAHS组新发房颤比率(24.4%)高于轻度OSAHS组(8.8%)和正常组(4.0%)(χ^(2)=4.834,P=0.029;χ^(2)=5.614,P=0.003),轻度OSAHS组与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。随访期间中重度OSAHS组6例、轻度OSAHS组1例因心绞痛发作再次入院,冠状动脉造影检查未发现桥血管狭窄,行呼吸机压力滴定配合无创呼吸机,症状改善。正常组未发生主要不良心血管事件。(4)术前高敏C反应蛋白(OR=1.766,95%CI:1.226~4.990,P=0.016)、AHI(OR=1.101,95%CI:1.031~1.175,P=0.004)是冠心病合并OSAHS患者行CABG后新发房颤的影响因素。(5)高敏C反应蛋白、AHI分别以3.75 mg/L、36.5次/h为最佳截断值,预测冠心病合并OSAHS患者CABG术后新发房颤的AUC分别为0.728(95%CI:0.584~0.872,P=0.003)、0.805(95%CI:0.668~0.943,P<0.001),灵敏度分别为68.9%、72.4%,特异度分别为50.2%、52.7%;二者联合预测冠心病合并OSAHS患者CABG术后新发房颤的AUC为0.837(95%CI:0.721~0.954,P<0.001),灵敏度为94.1%,特异度为59.6%。结论 冠心病患者易合并OSAHS,合并中重度OSAHS可影响CABG术后心功能恢复、易新发房颤和主要不良心血管事件;术前高敏C反应蛋白联合AHI预测冠心病合并OSAHS患者CABG术后新发房颤的灵敏度较高。

System Xc-/GPX4/Nrf2介导的铁死亡对脓毒症大鼠肠道机械屏障的影响

目的 探讨System Xc-/GPX4/Nrf2通路介导的铁死亡对脓毒症大鼠肠道机械屏障损伤程度及炎症状态的影响。方法 24只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、铁死亡组、治疗组各6只。脓毒症组、铁死亡组、治疗组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型,假手术组开腹游离盲肠后还纳关腹。造模即刻,治疗组皮下注射去铁胺20 mg/kg,铁死亡组腹腔注射铁死亡激活剂Erastin 20 mg/kg,假手术组和脓毒症组腹腔注射等量生理盐水,注射后4组均皮下注射37℃生理盐水50 mg/kg液体复苏。造模24 h大鼠麻醉后开腹,取十二指肠(空肠),机械法组织匀浆后收集细胞悬液,应用荧光探针法检测小肠平滑肌细胞活性氧(ROS);透射电镜下观察小肠上皮组织中线粒体形态。然后腹主动脉采血离心取血清,采用比色法检测Fe^(3+)、D-乳酸脱氢酶(D-LDH)水平,采用硫代巴比妥酸缩合法检测丙二醛(MDA)水平,采用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平。采血后处死大鼠,取小肠组织,采用HE染色观察组织病理学改变,采用免疫组织化学ABC法检测GPX4、Nrf2、Claudin-1阳性面积百分比,采用Western blot法检测GPX4、Nrf2、Claudin-1蛋白相对表达量。结果 (1)治疗组[(56 528±182)×10~5/mL]、脓毒症组[(67 964±844)×10~5/mL]、铁死亡组[(71 958±1 306)×10~5/mL]小肠平滑肌细胞ROS荧光强度均高于假手术组[(52 551±438)×10~5/mL](P<0.05),脓毒症组、铁死亡组高于治疗组(P<0.05),铁死亡组高于脓毒症组(P<0.05)。(2)假手术组小肠上皮组织线粒体形态完整、嵴丰富整齐、双膜结构存在且体积较大;脓毒症组线粒体体积变小,膜信号变强,线粒体嵴松散并发生溶解现象;治疗组线粒体体积较脓毒症组略有恢复,双膜结构部分存在,线粒体嵴少量溶解;铁死亡组线粒体体积较脓毒症组进一步缩小,膜密度增高,线粒体嵴发生溶解及消失。(3)脓毒症组、治疗组、铁死亡组血清Fe^(3+)含量低于假手术组(P<0.05),MDA、D-LDH水平均高于假手术组(P<0.05);脓毒症组、铁死亡组血清Fe^(3+)含量低于治疗组,MDA、D-LDH水平高于治疗组(P<0.05);铁死亡组血清Fe^(3+)含量低于脓毒症组,MDA、D-LDH水平高于脓毒症组(P<0.05)。(4)脓毒症组、治疗组、铁死亡组血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均高于假手术组(P<0.05),脓毒症组、铁死亡组高于治疗组(P<0.05),铁死亡组高于脓毒症组(P<0.05)。(5)假手术组小肠绒毛丰富规整、未见基底层分离及毛细血管充血;脓毒症组绒毛顶端出现溶解、破碎,炎症细胞浸润明显,毛细血管充血;治疗组绒毛顶端部分破裂情况略有好转,但仍有毛细血管充血、炎症细胞浸润;铁死亡组小肠绒毛已出现崩解、脱落,炎症组织浸润明显,部分延伸到绒毛两侧,黏膜与黏膜下层出现分离。(6)脓毒症组、治疗组、铁死亡组Nrf2阳性面积百分比大于假手术组(P<0.05),GPX4、Claudin-1阳性面积百分比小于假手术组(P<0.05);脓毒症组、铁死亡组Nrf2阳性面积百分比大于治疗组,GPX4、Claudin-1阳性面积百分比小于治疗组(P<0.05);铁死亡组Nrf2阳性面积百分比大于脓毒症组,GPX4、Claudin-1阳性面积百分比小于脓毒症组(P<0.05)。(7)脓毒症组、铁死亡组Nrf2蛋白相对表达量高于治疗组,GPX4、Claudin-1蛋白相对表达量均低于治疗组(P<0.05);铁死亡组Nrf2蛋白相对表达量高于脓毒症组,GPX4、Claudin-1蛋白相对表达量均低于脓毒症组(P<0.05)。结论 脓毒症大鼠模型肠道损伤中存在铁死亡现象;抑制System Xc-/GPX4/Nrf2通路介导的铁死亡,可改善脓毒症大鼠肠道机械屏障的损伤程度及炎症状态。

列线图模型在高血压患者原发性醛固酮增多症筛查中的效能

目的观察血钾、SUSPPUP指数、PFK评分及包含性别、血钾、钙磷乘积、尿液pH值建立的列线图模型在高血压患者原发性醛固酮增多症(PA)的筛查中的效能,探讨其与醛固酮肾素比值(ARR)筛查结果的一致性。方法2010年1月—2014年1月新疆维吾尔自治区人民医院诊治高血压患者937例,均于入院次日测定血钾、血钠、血钙水平及坐位血浆肾素活性及醛固酮,计算钙磷乘积、ARR;收集患者24 h尿液,测定尿钠、钾水平,计算SUSPPUP指数;应用pH试纸检测患者清晨尿液pH值。分别采用血钾(<3.5 mmol/L为阳性)、SUSPPUP指数[>5.3(mmol/L)^(-1)为阳性]、PFK评分(>2分为阳性)、列线图模型(>21%为阳性)、ARR[≥20(ng·dL^(-1))/(μg·L^(-1)·h^(-1))为阳性]筛查PA。ARR筛查阳性者行盐水负荷试验诊断PA。绘制ROC曲线评估血钾、SUSPPUP指数、PFK评分、列线图模型筛查PA的效能,采用Kappa检验评价其与ARR筛查结果的一致性。结果937例患者中血钾筛查阳性168例,SUSPPUP指数筛查阳性44例,PFK评分筛查阳性120例,列线图模型筛查阳性314例,ARR筛查阳性422例。ARR筛查阳性患者中165例确诊PA。血钾、SUSPPUP指数、PFK评分、列线图模型分别以3.5 mmol/L、5.3(mmol/L)^(-1)、2分、21%为最佳截断值,筛查高血压患者PA的AUC分别为0.61(95%CI:0.56~0.66,P<0.001)、0.52(95%CI:0.47~0.57,P=0.479)、0.57(95%CI:0.52~0.62,P=0.005)、0.62(95%CI:0.57~0.67,P<0.001),灵敏度分别为36%、7%、24%、53%,特异度分别为86%、96%、90%、70%。列线图模型筛查高血压患者PA的灵敏度高于血钾、SUSPPUP指数、PFK评分(χ^(2)=60.612,P<0.001;χ^(2)=4.915,P=0.025;χ^(2)=36.831,P<0.001)。列线图模型、PFK评分筛查高血压患者PA与ARR一致性均较好(Kappa=0.122,P<0.001;Kappa=0.092,P<0.001),血钾、SUSPPUP指数筛查高血压患者PA与ARR一致性均较差(Kappa=0.047,P<0.001;Kappa=0.002,P<0.001)。结论包含性别、血钾、钙磷乘积、尿液pH值的列线图模型筛查高血压患者PA的灵敏度较高,列线图模型以>21%为阳性时筛查高血压患者PA与ARR一致性较好。

黑色素纳米颗粒联合骨髓间充质干细胞移植对缺血性脑卒中大鼠的治疗作用

目的 观察缺血性脑卒中大鼠采用黑色素纳米颗粒(MNPs)联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植后神经功能、脑梗死体积及炎性因子水平变化,探讨其对缺血性脑卒中大鼠的治疗作用。方法 取SD乳鼠20只,处死后分离股骨和胫骨,采用全骨髓贴壁法分离BMSCs。取第3代BMSCs,显微镜下观察细胞形态,应用流式细胞仪检测细胞表面CD90、CD29、CD45、CD44表达情况。采用化学合成法制备MNPs,将MNPs悬液加入制备的BMSCs处理24 h,制备MNPs-BMSCs细胞悬液。取72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组和MNPs-BMSCs组各18只,模型组、BMSCs组和MNPs-BMSCs组大鼠采用Longa改良线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞模型,假手术组大鼠不剪开颈总动脉和插入线栓,其他操作同模型组。BMSCs组和MNPs-BMSCs组大鼠于造模后24 h尾静脉分别注射1 mL BMSCs、MNPs-BMSCs细胞悬液,假手术组和模型组大鼠分别注射1 mL无菌1×PBS缓冲液。模型组、BMSCs组和MNPs-BMSCs组大鼠均于移植第1、3、7天行改良神经功能缺损评分(mNSS)。移植第7天,处死4组大鼠,取出完整大脑,观察脑组织形态,采用TTC染色法观察模型组、BMSCs组和MNPs-BMSCs组脑梗死体积和脑组织总体积,计算脑梗死体积百分比;采用免疫荧光法检测4组脑组织受体相互作用蛋白(RIP)1、RIP3和cleaved caspase-3阳性细胞数,计算阳性细胞百分比;采用ELISA法检测4组脑组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平。结果 (1)分离的第3代BMSCs快速贴壁生长,外观为典型的长梭形,呈放射状或漩涡状生长;细胞表面标志物CD29、CD90、CD44、CD45的阳性表达率分别为99.7%、97.3%、98.2%、2.77%,符合BMSCs特征。(2)模型组、BMSCs组、MNPs-BMSCs组大鼠移植第1、3、7天mNSS评分均依次降低(P<0.05);移植第1天3组mNSS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);移植第3、7天,MNPs-BMSCs组mNSS评分均低于BMSCs组、模型组(P<0.05),BMSCs组低于模型组(P<0.05)。(3)移植第7天,MNPs-BMSCs组大鼠脑梗死体积百分比[(10.49±1.52)%]小于BMSCs组[(15.82±1.33)%]和模型组[(21.08±2.48)%](P<0.05),BMSCs组小于模型组(P<0.05)。(4)模型组脑组织RIP1[(32.83±2.86)%]、RIP3[(20.67±1.97)%]、cleaved caspase-3[(39.33±2.58)%]阳性细胞百分比及脑组织肿瘤坏死因子-α[(213.08±8.77)pg/mL]、白细胞介素-1β[(84.57±5.46)pg/mL]水平均高于BMSCs组[(14.83±1.60)%、(11.67±1.63)%、(22.17±1.72)%、(182.62±10.59)pg/mL、(74.93±4.35)pg/mL]、MNPs-BMSCs组[(8.83±2.48)%、(6.67±1.21)%、(15.33±2.66)%、(170.65±6.11)pg/mL、(69.89±2.80)pg/mL]和假手术组[(3.83±2.14)%、(4.00±1.41)%、(10.50±1.51)%、(128.59±6.14)pg/mL、(31.90±6.19)pg/mL](P<0.05),BMSCs组均高于MNPs-BMSCs组、假手术组(P<0.05),MNPs-BMSCs组均高于假手术组(P<0.05)。结论 MNPs联合BMSCs移植可改善缺血性脑卒中大鼠神经功能、缩小脑梗死体积,二者对抑制脑组织细胞凋亡和炎性反应具有协同作用。

胎儿先天性肺囊腺瘤样畸形相关危险因素分析

目的探讨胎儿先天性肺囊腺瘤样畸形(congenital cystic adenomatoid malformation,CCAM)发病的危险因素,为CCAM预防提供依据。方法产前行三维彩超发现胎儿CCAM的孕妇104例为CCAM组,未发现肺部相关病变胎儿的孕妇96例为对照组,比较2组年龄、孕次及妊娠早期过敏史、感冒史、服药史、甲醛吸入史、吸烟史、饮酒史,胎儿父亲吸烟史、饮酒史比率。采用多因素logistic回归分析胎儿CCAM发病的影响因素;绘制ROC曲线,评估孕妇年龄、孕次、妊娠早期服药史预测胎儿CCAM发病的效能。结果CCAM组年龄[(28.58±4.12)岁]小于对照组[(30.12±4.57)岁](t=-2.504,P=0.013),孕次[2(1,2)次]多于对照组[1(1,2)次](U=-2.279,P=0.023),妊娠早期服药史比率(47.12%)高于对照组(25.00%)(χ^(2)=10.534,P=0.001),妊娠早期过敏史、感冒史、甲醛吸入史、吸烟史、饮酒史及胎儿父亲吸烟史、饮酒史比率与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。孕妇年龄(OR=0.892,95%CI:0.829~0.959,P=0.002)、孕次(OR=1.592,95%CI:1.046~2.422,P=0.030)、妊娠早期服药史(OR=2.645,95%CI:1.386~5.034,P=0.003)是胎儿CCAM发病的影响因素。年龄、孕次分别以31.5岁、1.5次为最佳截断值,预测胎儿CCAM发病的AUC分别为0.605(95%CI:0.526~0.683,P=0.011)、0.583(95%CI:0.504~0.663,P=0.042),灵敏度分别为38.5%、64.6%,特异度分别为78.8%、53.8%;妊娠早期服药史预测胎儿CCAM发病的AUC为0.611(95%CI:0.532~0.689,P=0.007),灵敏度为75.0%,特异度为47.1%;三者联合预测胎儿CCAM发病的AUC为0.695(95%CI:0.621~0.768,P<0.001),灵敏度为56.2%,特异度为77.9%。结论孕妇年龄小、孕次多、妊娠早期服药可增加胎儿CCAM发病风险,孕妇年龄、孕次、妊娠早期服药史三者联合预测胎儿CCAM发病有一定价值。

血压变异性与心血管疾病关系的研究进展

高血压是心血管疾病的主要危险因素之一。血压变异性可反映血压波动情况,预测心血管疾病的发生,指导降压药物使用,评估降压效果。收缩压变异性长期升高者心血管疾病及全因死亡风险增加。本文就血压变异性与冠心病、心力衰竭、心房颤动关系的研究进展作一综述。

三氧化二砷对HepG2细胞STMN1表达的影响及沉默STMN1对HepG2细胞凋亡的促进作用

目的观察三氧化二砷(As_(2)O_(3))对肝癌HepG2细胞的增殖抑制情况及对STMN1表达的影响,探讨沉默STMN1表达对HepG2细胞凋亡的促进作用。方法取对数生长期HepG2细胞,应用0、0.5、1、2、5、10μmol/L浓度的As_(2)O_(3)处理48 h,采用MTT法测定细胞增殖率,计算As_(2)O_(3)对HepG2细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC_(50));不同浓度As_(2)O_(3)处理48、72、120 h取细胞,采用实时荧光定量PCR法检测STMN1 mRNA相对表达量。取对数生长期HepG2细胞分为实验组和对照组,实验组应用IC_(50)浓度(7.212μmol/L)的As_(2)O_(3)处理,对照组仅更换培养基,处理48 h时采用Western blot法检测STMN1蛋白相对表达量,采用流式细胞术检测细胞凋亡。取对数生长期HepG2细胞分为转染组(转染STMN1-siRNA)和阴性对照组(转染NC-siRNA),转染48 h采用实时荧光定量PCR法检测STMN1 mRNA相对表达量,采用Western blot法检测STMN1、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白相对表达量,采用流式细胞术检测细胞凋亡;转染12、24、48、72 h时采用MTT法检测细胞增殖。结果(1)0、0.5、1、2、5、10μmol/L浓度As_(2)O_(3)处理48 h,HepG2细胞增殖率[1、(0.89±0.06)%、(0.87±0.59)%、(0.73±0.02)%、(0.53±0.02)%、(0.47±0.01)%]比较差异有统计学意义(F=131.90,P<0.001)。As_(2)O_(3)对HepG2细胞的IC_(50)值为7.212μmol/L。(2)STMN1 mRNA相对表达量随As_(2)O_(3)浓度增高依次降低(P<0.001),随As_(2)O_(3)作用时间延长依次降低(P<0.001)。(3)IC_(50)浓度As_(2)O_(3)处理48 h,实验组细胞凋亡率[(17.67±0.70)%]高于对照组[(2.33±0.25)%](t=35.280,P<0.001),STMN1蛋白相对表达量(24.79±1.08)低于对照组(68.48±5.63)(t=13.200,P<0.001)。(4)转染48 h,转染组STMN1 mRNA(0.34±0.01)、蛋白(26.30±12.49)相对表达量均低于阴性对照组(0.93±0.03、82.71±15.67)(t=28.540,P<0.001;t=48.770,P<0.001)。转染组转染24、48、72 h细胞增殖吸光度值(0.43±0.03、0.50±0.02、0.61±0.03)均低于阴性对照组(0.53±0.02、0.71±0.04、0.93±0.03)(t=4.470,P=0.010;t=8.600,P=0.011;t=13.490,P<0.001),转染12 h细胞增殖吸光度值(0.34±0.01)与阴性对照组(0.38±0.03)比较差异无统计学意义(t=2.680,P=0.060)。(5)转染48 h,转染组细胞凋亡率[(19.47±0.25)%]高于阴性对照组[(2.27±0.15)%](t=101.200,P<0.001),Bcl-2蛋白相对表达量(129.91±1.740)低于阴性对照组(483.71±9.30)(t=64.740,P<0.001),Bax(482.59±10.64)、cleaved caspase-3(507.24±11.21)蛋白相对表达量均高于阴性对照组(223.99±6.66、274.30±8.43)(t=35.690,P<0.001;t=28.760,P<0.001)。结论As_(2)O_(3)可下调HepG2细胞STMN1表达、促进HepG2细胞凋亡,敲低HepG2细胞STMN1表达可促进HepG2细胞凋亡。

头孢他啶/阿维巴坦治疗碳青霉烯耐药的肺炎克雷伯菌肺部感染效果观察

目的探讨头孢他啶/阿维巴坦治疗碳青霉烯耐药的肺炎克雷伯菌肺部感染的效果及安全性。方法2020年1月—2022年1月郑州大学第一附属医院诊治碳青霉烯耐药的肺炎克雷伯菌肺部感染患者76例,其中采用头孢他啶/阿维巴坦(2.5 g/次,1次/8 h)治疗者36例为观察组,采用多黏菌素B(75万u,1次/12 h)治疗者40例为对照组,2组均联合使用碳青霉烯类抗生素,常规行机械通气、液体复苏、抗凝、肾脏替代治疗等对症支持治疗。比较2组治疗第5天总有效率,治疗前及治疗第5天Murray肺损伤评分、急性生理学和慢性健康状况评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原及免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平。观察2组治疗期间肺损伤、应激性溃疡、轻度肝损伤等不良反应发生情况,记录机械通气时间、ICU住院时间及病死率。结果治疗第5天,观察组治疗总有效率(94.4%)高于对照组(75.0%)(χ^(2)=7.559,P=0.006),Murray肺损伤评分[1.47(1.37,1.58)分]、APACHEⅡ评分[8.46(7.93,9.04)分]、SOFA评分[(4.12±0.51)分]、白细胞计数[12.25(11.83,12.73)×10^(9)/L]、C反应蛋白[6.91(5.91,7.45)mg/L]、降钙素原水平[2.16(2.10,2.23)μg/L]及病死率(2.8%)均低于对照组[2.08(1.86,2.25)分、12.75(12.08,13.39)分、(5.78±0.65)分、14.31(13.72,14.80)×10^(9)/L、20.62(17.73,23.29)mg/L、4.07(4.02,4.11)μg/L、20.0%](P<0.05),IgA[(2.74±0.15)g/L]、IgG[(11.08±0.71)g/L]、IgM[1.33(1.30,1.36)g/L]水平均高于对照组[(2.29±0.26)、(10.26±0.72)、1.05(0.99,1.10)g/L](P<0.05),机械通气时间[(10.81±2.28)d]、ICU住院时间[(13.56±2.22)d]均短于对照组[(14.94±2.80)、(18.12±3.13)d](t=-6.986,P<0.001;t=-7.382,P<0.001),不良反应发生率(8.3%)与对照组(10.0%)比较差异无统计学意义(χ^(2)<0.001,P>0.999)。结论头孢他啶/阿维巴坦治疗碳青霉烯耐药的肺炎克雷伯菌肺部感染可有效改善病情,减轻机体炎性反应,增强免疫功能,缩短机械通气时间,降低病死率,安全性好。

不育男性体质量指数与精浆肉碱和精氨酸及精液质量的关系

目的观察不同体质量指数(BMI)不育男性精浆肉碱、精氨酸水平及精液质量变化,探讨BMI与精浆肉碱、精氨酸及精液质量的关系。方法2021年9月—2022年9月中国人民解放军北部战区总医院诊治不育男性226例,根据BMI分为消瘦组(BMI<18.5 kg/m^(2))31例、正常组(BMI 18.5~<24 kg/m^(2))72例、超重组(BMI 24~<28 kg/m^(2))75例、肥胖组(BMI≥28 kg/m^(2))48例;同期已育男性226例,根据BMI分为消瘦组33例、正常组75例、超重组68例、肥胖组50例。采集不育男性和已育男性精液,检测精浆肉碱(总肉碱、游离肉碱、酰基肉碱)、精氨酸水平;评估不育男性精液质量(精液量、精子浓度、精子总数、前向运动精子百分率、精子活率、精子形态正常率、液化时间、pH值)。比较相同BMI组不育男性与已育男性,不育男性、已育男性不同BMI组间肉碱、精氨酸水平;比较不育男性4组精液质量;采用Pearson相关法分析不育男性BMI与肉碱、精氨酸水平及精液质量的相关性,不育男性4组肉碱、精氨酸水平与精液质量的相关性。结果相同BMI组不育男性总肉碱、游离肉碱、酰基肉碱、精氨酸水平均低于已育男性(P<0.05);不育男性随BMI增加,总肉碱、游离肉碱、酰基肉碱水平均依次降低(P<0.05),4组精氨酸水平比较差异无统计学意义(P>0.05);已育男性4组总肉碱、游离肉碱、酰基肉碱、精氨酸水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。不育男性随BMI增加,精子浓度、精子总数均依次降低(P<0.05);不育男性4组精液量、前向运动精子百分率、精子活率、精子形态正常率、液化时间、pH值比较差异均无统计学意义(P>0.05)。不育男性BMI与总肉碱(r=-0.542,P<0.001)、游离肉碱(r=-0.523,P<0.001)、酰基肉碱(r=-0.489,P<0.001)水平及精子浓度(r=-0.589,P<0.001)、精子总数(r=-0.611,P<0.001)均呈负相关。不育男性4组总肉碱、游离肉碱、酰基肉碱水平与精子浓度、前向运动精子百分率均呈正相关(P<0.05);超重组、肥胖组精氨酸水平与精子浓度、精子总数、前向运动精子百分率均呈正相关(P<0.05);消瘦组、正常组精氨酸水平与精液质量8项指标均无线性相关性(P>0.05)。结论不育男性精浆肉碱、精氨酸水平降低,肉碱水平及精子浓度、精子总数随BMI增加而降低;超重、肥胖不育男性精子浓度、前向运动精子百分率随精浆肉碱及精氨酸水平降低而降低。

静脉-静脉体外膜肺氧合支持治疗对体外循环心脏手术后难治性低氧血症患者预后的影响

目的 观察体外循环心脏手术后发生难治性低氧血症患者行静脉-静脉体外膜肺氧合(veno-venous extracorporeal membrane oxygenation, VV-ECMO)支持的疗效,探讨其发生院内死亡的影响因素。方法 体外循环心脏手术后发生难治性低氧血症患者12例,均行VV-ECMO支持治疗,治疗时间均≥24 h,观察患者VV-ECMO治疗期间发生插管处出血、术区出血、鼻出血、泵功能障碍、肺部感染等并发症发生情况及VV-ECMO撤机成功情况;比较VV-ECMO治疗前与治疗24 h后氧合指数、血浆乳酸水平、心率、平均动脉压、血管活性药物指数。根据患者存活出院情况分为死亡组4例和生存组8例,比较2组年龄、VV-ECMO治疗前急性生理学与慢性健康评估(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ, APACHEⅡ)评分、VV-ECMO治疗24 h氧合指数等临床资料;采用多因素logistic回归分析体外循环心脏手术后难治性低氧血症患者行VV-ECMO治疗后发生院内死亡的影响因素。结果 12例患者VV-ECMO治疗时间为(191.0±85.3)h;撤机成功10例,存活出院8例,院内死亡4例;VV-ECMO治疗期间发生插管处出血6例,术区出血5例,鼻出血1例,口腔出血1例,氧合器血栓1例,泵功能障碍1例,肺部感染10例。12例患者VV-ECMO治疗24 h后氧合指数[(215.70±61.30)mm Hg]、平均动脉压[(83.60±7.30) mm Hg]均高于治疗前[(61.50±10.40)、(77.90±9.20)mm Hg](t=-8.315,P<0.001;t=-2.679,P=0.021),血浆乳酸水平[(1.60(1.33,2.00)mmol/L]、心率[(93.40±9.60)次/min]、血管活性药物指数(24.30±14.30)均低于治疗前[5.30(3.30,9.58)mmol/L、(121.50±23.40)次/min、33.80±20.90](P<0.05)。生存组年龄[(51.30±7.00)岁]、VV-ECMO治疗前APACHEⅡ评分[(18.25±2.70)分]、红细胞输注量[(8.40±6.70)u]、连续肾脏替代治疗比率(25.0%)、VV-ECMO治疗期间发生严重出血并发症比率(12.5%)均低于死亡组[(58.80±0.50)岁、(23.50±1.90)分、(20.10±9.70)u、100.0%、75.0%](P<0.05),体质量指数[(31.00±3.10)kg/m;]、VV-ECMO治疗后24 h氧合指数[(244.00±52.70)mm Hg]均高于死亡组[(26.90±2.40) kg/m;、(159.00±29.50)mm Hg](P<0.05);VV-ECMO治疗前APACHEⅡ评分(OR=2.047,95%CI:0.998~4.199,P=0.041)、VV-ECMO治疗期间有严重出血并发症(OR=21.000,95%CI:0.961~458.824,P=0.043)是体外循环心脏手术后难治性低氧血症患者行VV-ECMO治疗后发生院内死亡的影响因素。结论 VV-ECMO治疗体外循环心脏手术后难治性低氧血症可有效提高患者血氧合指数,维持血流动力学稳定;VV-ECMO治疗前APACHEⅡ评分增高、VV-ECMO治疗期间有严重出血并发症是VV-ECMO治疗后发生院内死亡的危险因素。

腺苷受体及其介导的cAMP/PKA/CREB信号通路在高氧致早产大鼠原代Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤中的作用

目的 探讨高氧对早产大鼠原代Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells, AECⅡ)腺苷受体及其介导的环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein, CREB)信号通路的影响。方法 取早产SD大鼠肺组织分离培养原代AECⅡ,分为常氧组和高氧组,分别在氧气浓度21%和95%条件下培养。采用CCK-8法检测细胞培养6、12、24、48、72 h时AECⅡ增殖的光密度值。分别取培养12、24、48 h时2组原代AECⅡ,采用实时荧光定量PCR法检测细胞腺苷受体A1、A2A、A2B、A3 mRNA相对表达量,采用Western blot法检测细胞腺苷受体A1、A2A、A2B、A3蛋白及p-PKA、p-CREB蛋白相对表达量,采用ELISA法检测细胞cAMP水平。结果 培养6 h时,高氧组原代AECⅡ细胞增殖的光密度值(0.69±0.01)与常氧组(0.68±0.02)比较差异无统计学意义(t=—0.698,P=0.520);培养12、24、48、72 h时,高氧组原代AECⅡ细胞增殖的光密度值(0.67±0.01、0.58±0.01、0.47±0.01、0.30±0.01)均低于常氧组(0.71±0.02、0.76±0.01、0.97±0.01、1.26±0.02)(P<0.05),随培养时间延长,高氧组原代AECⅡ细胞增殖的光密度值逐渐降低(P<0.05);培养24、48 h时,高氧组原代AECⅡ细胞腺苷受体A1、A3 mRNA和蛋白相对表达量均低于常氧组(P<0.05),A2A、A2B mRNA和蛋白相对表达量均高于常氧组(P<0.05);培养12、24、48 h时,随培养时间延长,高氧组原代AECⅡ腺苷受体A1、A3 mRNA和蛋白相对表达量均逐渐降低(P<0.05),A2A、A2B mRNA和蛋白相对表达量均逐渐增高(P<0.05)。培养12、24、48 h时,高氧组原代AECⅡ细胞cAMP水平及p-PKA、p-CREB蛋白相对表达量均高于常氧组(P<0.05),随培养时间延长,高氧组原代AECⅡ细胞cAMP水平及p-PKA、p-CREB蛋白相对表达量逐渐增高(P<0.05)。结论 高氧呈时间依赖性抑制早产大鼠原代AECⅡ细胞增殖,通过调节腺苷受体表达,激活其下游cAMP/PKA/CREB信号通路参与高氧相关AECⅡ损伤。

经脐单孔与三孔腹腔镜肾盂成形术治疗儿童肾盂输尿管连接部梗阻效果比较

目的比较肾盂输尿管连接部梗阻(ureteropelvic junction obstruction, UPJO)患儿采用经脐单孔腹腔镜肾盂成形术和三孔腹腔镜肾盂成形术治疗的效果,探讨经脐单孔腹腔镜肾盂成形术治疗UPJO的优势。方法 UPJO患儿58例,行经脐单孔腹腔镜肾盂成形术38例为单孔组,行三孔腹腔镜肾盂成形术20例为三孔组。比较2组性别比例、年龄、体质量、患肾部位、术前肾盂前后径及肾小球滤过率;记录术后并发症发生情况;比较2组手术时间、术中出血量、术后住院时间、切口愈合时间;比较术后6个月时皮肤瘢痕总长度、肾盂前后径减少值、肾小球滤过率增加值。结果 2组性别比例、年龄、体质量、患肾部位、术前肾盂前后径及肾小球滤过率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组均未发生术后并发症。单孔组手术时间[146.00(137.00, 164.00)min]长于三孔组[98.50(92.25, 104.50)min](U=-6.162,P<0.001),皮肤瘢痕总长度[2.00(1.50,2.00)cm]短于三孔组[5.00(4.00,5.00)cm](U=-6.356,P<0.001),术中出血量[9.00(7.75, 12.00) mL]、术后住院时间[8.00(7.00, 9.00)d]、切口愈合时间[8.00(7.00, 9.00)d]、肾盂前后径减少值[(17.48±3.26)mm]及肾小球滤过率增加值[(10.68±2.18)mL/min]与三孔组[10.00(9.00, 13.75)mL、8.00(7.00, 9.00)d、8.00(7.00, 8.75)d、(18.02±3.24)mm、(10.45±1.81)mL/min]比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论经脐单孔腹腔镜肾盂成形术治疗儿童UPJO的效果与三孔腹腔镜肾盂成形术相当,但微创美容效果优于三孔腹腔镜肾盂成形术。

泛素特异性蛋白酶1在肿瘤中作用研究进展

泛素特异性蛋白酶1(ubiquitin specific protease 1,USP1)属于去泛素化酶家族成员,具有异肽酶裂解活性和内肽酶裂解活性。DNA损伤修复功能缺陷可引起包括肿瘤在内的多种疾病,而USP1通过调节范可尼贫血互补群D2、范可尼贫血互补群I、增殖细胞核抗原等蛋白泛素化修饰参与DNA损伤修复。本文就USP1的结构和功能及在肿瘤中作用的研究进展作一综述。

miRNA在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展

心血管疾病是导致慢性肾脏病患者死亡的主要并发症,而血管钙化在心血管疾病的发生中起重要作用。但目前慢性肾脏病引发血管钙化的机制尚不明确。miRNA是一类非编码RNA,与慢性肾脏病血管钙化的发生、发展密切相关。本文就miRNA在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展作一综述。

肝素结合蛋白在脓毒症相关急性肾损伤早期诊断中的价值

目的观察脓毒症相关急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)患者血浆肝素结合蛋白(heparin-binding protein, HBP)水平变化,探讨其早期诊断脓毒症相关AKI的价值。方法 48例脓毒症患者为脓毒症组,入组7 d内发生AKI者30例为脓毒症合并AKI组,未发生AKI者18例为脓毒症未合并AKI组;同期50例体检健康者为对照组。比较脓毒症合并AKI组和未合并AKI组年龄、男性比率、呼吸系统疾病发生率、序贯器官衰竭评分、ICU住院时间等临床资料及血肌酐、C反应蛋白、降钙素原水平等生化指标;采用ELISA法检测脓毒症患者确诊脓毒症0、12、24、48 h时血浆HBP水平及对照组血浆HBP水平;绘制ROC曲线,评估确诊脓毒症0、12、24、48 h时HBP水平对脓毒症患者发生AKI的诊断效能。结果脓毒症合并AKI组呼吸系统疾病发生率(86.7%)、序贯器官衰竭评分[10.0(8.0,12.0)分]均高于脓毒症未合并AKI组[(61.1%)、6.5(6.0,10.0)分](P<0.05),ICU住院时间[13.5(9.0,21.0)d]长于脓毒症未合并AKI组[7.0(5.0,12.0)d](P<0.05);脓毒症合并AKI组血肌酐[72.50(57.00,112.00)μmol/L]、C反应蛋白[179.85(108.13,200.00) mg/L]、降钙素原水平[5.97(1.36,24.91)μg/L]均高于脓毒症未合并AKI组[56.50(51.00,59.00)μmol/L、110.12(77.24,170.24) mg/L、0.73(0.27,3.63)μg/L](P<0.05);脓毒症组确诊脓毒症时血浆HBP水平[21.99(14.66,35.52)μg/L]高于对照组[15.43(9.40,20.52)μg/L](P<0.05)。脓毒症合并AKI组确诊脓毒症0、12、24、48 h时血浆HBP水平[24.67(17.27,54.36)、40.22(20.80,76.46)、24.08(12.45,37.77)、21.46(11.46,32.81)μg/L]均高于脓毒症未合并AKI组[16.61(10.16,25.84)、19.83(11.87,24.99)、17.57(13.64,21.67)、12.86(10.91,17.87)μg/L](P<0.05),2组血浆HBP水平在确诊脓毒症后开始升高并在12 h后逐渐下降,各时间点两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。确诊脓毒症0、12、24、48 h时血浆HBP诊断脓毒症患者发生AKI的最佳截断值分别为36.83、31.60、21.76、20.58μg/L,AUC分别为0.713(95%CI:0.567~0.859,P=0.014)、0.807(95%CI:0.687~0.928,P<0.001)、0.674(95%CI:0.522~0.826,P=0.045)、0.693(95%CI:0.544~0.841,P=0.027);确诊12 h时血浆HBP诊断脓毒症患者发生AKI的AUC最大,灵敏度为60.0%,特异度为94.4%。结论脓毒症确诊12 h时血浆HBP对脓毒症相关AKI的诊断效能最佳,动态检测脓毒症患者血浆HBP及血肌酐、C反应蛋白、降钙素原水平有助于脓毒症相关AKI的早期诊断。

开放楔形胫骨高位截骨术治疗膝关节内侧间室骨关节炎近期疗效观察

目的探讨膝关节内侧间室骨关节炎患者行开放楔形胫骨高位截骨术治疗的近期疗效及安全性。方法膝关节内侧间室骨关节炎患者17例,均行开放楔形胫骨高位截骨术治疗。记录手术时间、术中出血量、住院时间及术后并发症发生情况。术后随访,记录骨折愈合时间,比较术前及术后3个月患侧膝关节内外侧间室高度比、胫股角、疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)、美国特种外科医院(Hospital for Special Surgery, HSS)膝关节评分、美国膝关节学会评分(Knee Society Score, KSS)。结果 17例患者手术时间(61.2±29.7)min,术中出血量(65.0±21.0)mL,住院时间(9.6±2.7)d,骨折愈合时间(3.2±1.4)个月。术后3个月患侧膝关节内外侧间室高度比(0.37±0.19)大于术前(0.26±0.11)(P<0.05),胫股角[(168.10±2.47)°]小于术前[(179.10±5.20)°](P<0.05),VAS评分[(1.54±0.42)分]低于术前[(7.02±1.41)分](P<0.05),HSS膝关节评分[(80.35±5.01)分]、KSS评分[(82.35±9.39)分]高于术前[(54.28±5.41)、(60.48±8.95)分](P<0.05)。术后未发生下肢血栓、感染或神经损伤等并发症,1例伤口愈合不良者经换药后痊愈。结论开放楔形胫骨高位截骨术治疗膝关节内侧间室骨关节炎创伤小,并发症少,可有效缓解疼痛,改善关节功能,近期疗效满意。

涎腺导管癌CT及MRI影像特征分析

目的观察涎腺导管癌(salivary duct carcinoma, SDC)患者的CT、MRI表现,探讨其影像学特征。方法回顾性分析经手术组织病理证实的32例SDC患者的影像学、临床及病理资料,观察其部位、大小、形态、边界、与周围组织关系、密度、信号、强化方式、钙化、囊变及转移情况等。结果 32例SDC患者中,31例病灶为单发,17例位于腮腺,8例位于颌下腺,2例位于鼻窦,2例位于眼眶内,1例位于郏部,1例位于舌下腺;1例病灶为多发,位于腮腺。肿瘤最大直径1.5~7.2 cm,中位直径3.0 cm;肿瘤呈弥漫性生长11例,局灶性生长21例;24例边界清楚,8例边界不清;病灶可侵犯咽旁间隙、软腭、面神经、听神经、皮肤、周围肌肉及骨质;有淋巴结转移者15例(47%),肺转移1例。MRI显示肿瘤实性部分T1WI以等、低信号为主,T2WI呈混杂高信号影,囊变坏死区呈T1WI低信号、T2WI高信号影。CT显示肿瘤密度不均,呈等、低密度为主者15例,呈高密度者4例,7例可见钙化。增强扫描显示实性部分呈中度-明显强化。结论 SDC多为单发,易发生囊变坏死及钙化,侵袭性强,淋巴结转移多见,了解其影像学表现有助于提高术前诊断的准确率。