免疫刺激序列对实验性变应性鼻炎EOTAXIN表达的影响

目的:探讨大鼠变应性鼻炎制模基础致敏阶段,给予CpGDNA(CpG1826)腹腔注射对其鼻黏膜EOTAXIN表达的影响作用。方法:在大鼠变应性鼻炎基础致敏阶段,腹腔注射卵清蛋白和氢氧化铝佐剂的同时,给予CpGDNA腹腔注射,观察其对模型形成的影响。观测指标包括症状得分、鼻黏膜局部嗜酸粒细胞表达以及鼻黏膜局部EOTAXIN表达情况。结果:CpGDNA应用后,变应性鼻炎模型症状减轻,鼻黏膜局部及骨髓中嗜酸粒细胞减少,鼻黏膜中EOTAXIN表达降低。结论:CpGDNA在基础致敏阶段应用对大鼠变应性鼻炎模型形成具有显著的干扰作用,其对鼻黏膜EOTAXIN表达的抑制可能为其作用机制之一。

生长相关性癌基因-1在喉癌中的表达及其与VEGF的相关性

目的:探讨生长相关性癌基因1(GRO1)在喉癌组织中的表达及其与喉癌部分临床生物学特性的相关性。方法:采用RTPCR方法检测GRO1在30例喉鳞状细胞癌组织(喉癌组)和10例正常喉黏膜组织(对照组)中的表达;免疫组织化学染色方法检测60例喉癌组织中GRO1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:RTPCR结果显示,GRO1在喉癌组中的表达与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学染色结果显示,GRO1在有淋巴结转移的喉癌中的表达相对无淋巴结转移者差异有统计学意义(P<0.05);GRO1表达与喉癌分化程度无关(P>0.05);GRO1在不同年龄、性别、病变部位和不同T分期中的表达均无统计学意义(均P>0.05)。GRO1和VEGF的表达存在正相关关系(P<0.05)。结论:GRO1能够通过多种作用影响喉癌的发生、发展和转移,其中,在微血管形成方面与VEGF的高表达紧密关联。

真核细胞翻译起始因子4E及基质金属蛋白酶-9在声门上喉癌和下咽癌转移淋巴结中的表达

目的:探讨声门上喉癌、下咽癌瘤体、周围组织及转移淋巴结真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况,以及2种分子标志物表达的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法及图像分析,检测38例肿瘤瘤体及不同距离手术切缘组织、转移淋巴结中eIF4E、MMP-9的表达情况。结果:①在喉及下咽部鳞状细胞癌组织中MMP-9阳性表达率为68.4%,表达强度与淋巴结转移、临床分期相关,而与肿瘤位置及病理分级无关。MMP-9在声门上喉癌、下咽癌瘤体及5mm、10mm切缘组织中的表达阳性率依次递减;②喉及下咽部鳞癌组织eIF4E表达阳性率为89%,表达强度与淋巴结转移、肿瘤病理分级、临床分期相关。eIF4E在声门上喉癌、下咽癌瘤体及5mm、10mm切缘组织表达阳性率依次递减;③MMP-9和eIF4E在正常淋巴结中均无表达,在转移淋巴结表达阳性率分别为28%和42%;④eIF4E与MMP-9表达无相关性。结论:eIF4E、MMP-9在喉癌及下咽癌瘤体中的表达高于癌周正常组织,eIF4E在瘤体及癌周正常组织表达阳性率高于MMP-9。eIF4E可作为预测喉癌及下咽癌浸润生长、转移的敏感标志物。

RNA干扰载体活体内耳转染的可行性

目的:初步探讨RNAi技术应用于活体动物内耳的可行性。方法:实验分为2组,左耳为手术耳,右耳为内部对照耳。手术中将阳离子聚合物混合的RNAi质粒载体通过手术于圆窗注入,测量手术前及术后1、3、7d载体表达及畸变产物耳声发射和听性脑干反应以判别载体的表达特点及对听力的影响。结果:载体在内耳术后存在表达,对听力的影响为一过性。结论:RNAi质粒载体在内耳可以无害表达,将来可以应用于负性调节基因治疗。

表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱血清蛋白指纹图谱在喉癌诊断中的应用

目的：用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱（SELDI-TOF—MS）分析喉癌和正常人血清蛋白指纹图谱的变化，建立能鉴别喉癌和正常人血清标志物的诊断模型。方法：收集46例喉癌患者和51例正常人的血清，用WCX2（弱阳离子交换芯片）蛋白质芯片和SELDI—TOF—MS检测蛋白质质谱的表达。用Biomarker Patterns Software分析软件进行数据处理，建立区分喉癌与正常人血清中蛋白质谱差异表达模型，并用此模型对另外12例喉癌患者及13例正常人进行盲法交叉验证。结果：在分子量2000～20000范围内，共检测到76个有差异的蛋白峰，其中27个有统计学意义（P〈0．05），建立了由3个差异蛋白组成的喉癌诊断模型，其准确率为88．7％（86／97），敏感性为87％（40／46），特异性为90．2％（46／51），双盲法验证结果其敏感性为83．3％（10／12），特异性为84．6％（11／13）。结论：用SELDI—TOF—MS技术初步建立的区分喉癌与正常人血清蛋白差异表达模型可以区别喉癌和正常人，可能为喉癌的早期诊断提供了新的手段。

鼓室注射地塞米松治疗突发性聋

目的:报告鼓室注射地塞米松治疗突发性感音神经性聋(突聋)的疗效。方法:对1例双耳突聋患者行鼓室注射地塞米松治疗。结果:双耳纯音气导听阈下降40dB以上。结论:鼓室注射地塞米松是治疗突聋的有效方法。

树突状细胞在变应性鼻炎免疫调控中作用的研究

目的:探讨树突状细胞(DC)在变应性鼻炎免疫调控中的作用。方法:采用细胞培养加酶联免疫吸 附试验(ELISA法)检测患者血液中Th1/Th2,观察DC对变应性鼻炎患者外周血Th1/Th2及相关细胞因子的调 控作用。结果:用成熟DC刺激后的培养上清液中IFN γ的浓度明显升高,Th1/Th2的比值有明显改变(P< 0.01)。结论:成熟DC能诱导Th1反应,调节Th1/Th2的比例,使Th0向Th1偏移分化,是治疗变态反应的一种 途径。

经鼻内镜下视神经减压术39例报告

目的探讨经鼻内镜下视神经减压术治疗管段视神经损伤的可行性、技巧及优点。方法回顾性分析39例视神经损伤的病例,伤后2～18d行手术治疗,采用鼻内镜下经鼻视神经减压术,经筛窦或蝶窦自然开口进入蝶窦,寻找视神经管及骨折部位,去除骨管周壁的1/3～1/2,切开视神经鞘膜,明胶海绵及凡士林纱条填塞鼻腔,术后给予药物、高压氧治疗。结果随访至少3个月,39例患者(40眼)中,5例失访,术后视力改善的总有效率为52.5%(21/40)。受伤至手术的时间间隔2～7d手术者,术后视力改善的有效率为58.6%(17/29);7～18d手术者,术后视力改善的有效率为36.4%(4/11)。视力恢复期约2个月。结论经鼻内镜下视神经减压术具有视野清晰,无需开颅,侵袭性小,头面部不遗留瘢痕,并发症少等优点,手术恢复的程度与视神经损伤的程度、手术时间的选择及手术技巧等因素相关。

地氯雷他定对变应性鼻炎动物模型鼻腔灌洗液中血栓素B_2和白三烯的影响

目的:观察豚鼠变应性鼻炎动物模型的鼻腔灌洗液(NLF)中血栓素(TX)B2和白三烯(LTs)水平及地氯雷他定对这些递质的影响。方法:将36只豚鼠分为阳性对照组、地氯雷他定(desloratadine)治疗组和阴性对照组,每组12只。阴性对照组未予抗原致敏和激发,阳性对照组和地氯雷他定治疗组经卵白蛋白局部致敏,卵白蛋白溶液反复局部激发后,收集并测定各组NLF中TXB2和LTs水平。结果:NLF中,阳性对照组TXB2水平[(271.8±36.5)pg/1mlNLF]较地氯雷他定治疗组[(156.4±34.0)pg/1mlNLF]及阴性对照组[(62.1±16.0)pg/1mlNLF]高,差异均有统计学意义(均P<0.01);地氯雷他定治疗组较阴性对照组高(P<0.01)。阳性对照组LTs水平[(114.5±40.0)pg/1mlNLF]较地氯雷他定治疗组[(66.0±16.7)pg/1mlNLF]及阴性对照组[(12.4±2.3)pg/1mlNLF]高,差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01);地氯雷他定治疗组较阴性对照组高(P<0.05)。结论:在豚鼠变应性鼻炎动物模型中,其NLF中的TXB2和LTs水平在抗原激发后显著升高;地氯雷他定能显著抑制TXB2和LTs水平,提示地氯雷他定的治疗机制与抑制TXB2和LTs的产生或释放有关。

基因重组γ干扰素在治疗变应性鼻炎中的作用

目的:研究基因重组γ干扰素在治疗变应性鼻炎中的作用。方法:采用随机对照研究方法将60例变应性鼻炎患者分成两组.每组30例,一组予常规脱敏治疗(对照组),另一组予常规脱敏治疗加基因重组γ干扰素治疗(实验组),6个月后比较两组的症状评分、血清白细胞介素-4(IL-4)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平。结果:对照组治疗前、后症状评分分别为10.6±2.3和4.2±1.8,血清IL-4水平分别为(545.3±86.2)ng/L和(320.4±76.3)ng/L,ECP水平分别为(24.3±8.2)μg/L和(12.4±6.3)μg/L;实验组治疗前、后症状评分分别为10.8±2.7和3.5±1.6,血清IL-4水平分别为(547.8±84.6)ng/L和(280.4±87.3)ng/L,ECP水平分别为(25.1±7.7)μg/L和(10.4±5.1)μg/L。实验组治疗后症状评分、IL-4和ECP水平均低于对照组(均P<0.05)。结论:基因重组γ干扰素能改善变应性鼻炎症状.降低血清IL-4、ECP水平,在变应性鼻炎的治疗中发挥着免疫调节作用。

环氧化酶-2在喉鳞状细胞癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的:检测喉鳞状细胞癌(LSCC)中环氧化酶2(COX2)、兔抗人Ⅷ因子(FⅧ)的表达,探讨LSCC中COX2的表达情况与微血管密度(MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学SABC法检测42例LSCC及其癌旁正常组织中COX2、FⅧ的表达,分析其与LSCC的临床病理、淋巴结转移、MVD等的关系。结果:LSCC组织中COX2阳性率为71.4%,癌旁正常组织中COX2的阳性率为19.1%,肿瘤组织中COX2的表达明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);COX2在LSCC中的表达与患者的性别、年龄、病变原发部位、分化程度和T分期无关(均P>0.05);与病理分期、颈淋巴结转移和MVD密切相关。结论:COX2在LSCC中的高表达对肿瘤的发生、发展及淋巴结转移起促进作用,COX2可能是促进肿瘤血管形成的主要因子。