准分子激光冠状动脉成形术治疗急性ST段抬高型心肌梗死高血栓负荷病变中应用的安全性和有效性

目的观察准分子激光冠状动脉成形术(excimer laser coronary angioplasty,ELCA)在急性ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)高血栓负荷病变中应用的安全性和有效性。方法纳入2019年3月~2022年8月在云南省阜外心血管病医院冠心病中心治疗的35例STEMI高血栓负荷病变患者,其中10例使用ELCA,25例应用血栓抽吸预处理血栓病变,后根据预处理结果决定行支架植入、球囊扩张或择期手术。观察术后TIMI血流分级、校正TIMI血流帧数(correct TIMI frame count,cTFC)、术后90 min ST段回落率(STsegment revolution,STR),观察两组住院期间心源性死亡、再发心梗与脑梗等主要心脑事件。结果与血栓抽吸组比较,STEMI高血栓负荷病变ELCA治疗可改善术后cTFC(P<0.05),减少替罗非班使用比例(P<0.05),即刻植入支架比例高于血栓抽吸组(P<0.05)。ELCA组无冠脉夹层、穿孔、慢血流、无复流等并发症发生,血栓抽吸组2例术中出现分支栓塞,ELCA组住院期间未发生主要心脑血管事件。结论应用ELCA辅助STEMI高血栓负荷病变PCI治疗安全有效,可显著减少相关并发症。

心房颤动发病机制的相关研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是老年人群中最为常见的心律失常,研究表明其发病机制与衰老、遗传突变、炎症反应、氧化应激、钙稳态异常、代谢异常等有关,越来越多的证据表明上述机制在心房电重构和结构重塑的演变中起着重要作用。在这篇综述中,我们讨论了房颤发生发展可能的分子机制,其中涉及多个典型的炎症途径,以及抗炎治疗、纠正代谢异常等方法对房颤的防治潜力。

小檗碱抗心血管衰老作用及机制

随着年龄的增加,包括心血管疾病、代谢性疾病等在内的多病症发病率急剧增加,给患者家庭和社会带来巨大的经济负担。大量基础及临床研究发现小檗碱,天然中药黄连的主要生物活性成分,具有抗高血脂、高血糖和高血压的药理活性。最新研究表明小檗碱延长果蝇和衰老小鼠的健康寿命,抵抗细胞早衰,是一种抗心血管衰老的天然药物。本文将综述小檗碱在抗心血管衰老相关疾病中的作用及机制,为小檗碱的开发利用提供理论依据。

飞行人员频发早搏治愈后在低压缺氧环境下的心血管功能评价研究

目的在模拟低压缺氧环境下,对经过治疗的频发早搏患病飞行人员进行心血管功能评价,从而为其治愈后的安全放飞提供充分理论依据。方法采用低压舱模拟5000 m海拔低压缺氧环境,运用动态心电、动态血压、心理运动能力测试及心率变异性分析等设备,监测飞行人员在低压缺氧环境下的异常心律、血压波动、模拟飞行操作能力及心率变异性等指标。结果低压缺氧环境暴露条件下,6例频发早搏治愈飞行人员的模拟飞行能力未受显著影响;房早和室早的发生次数及占比无明显增加;收缩压、舒张压、脉压差和平均动脉压与地面海拔高度的监测指标相比无显著变化;心率变异性分析表明:与上舱前比,频发早搏治愈飞行人员在5000 m低压缺氧环境中的极低频(VLF)显著增加(P<0.05),自主神经平衡能力(ANS平衡)明显降低(P<0.05),其余指标无显著差异;此外,5000 m低压缺氧环境可导致受试者的血氧饱和度明显降低,但仍在正常耐受范围,受试者均未出现心悸、头晕等不适症状。结论对频发早搏治愈飞行人员在低压缺氧环境下的心血管功能进行评价,可为精准化航空医学鉴定和飞行安全性评估提供参考依据。

高表达SEL1L减轻小鼠主动脉弓缩窄所致心脏结构和功能损伤的机制研究

目的内质网应激在压力过载所致心肌损伤中扮演重要作用,Lin-12样抑制子/增强子(suppressor/enhancer of Lin12-like,SEL1L)是维持内质网稳态的关键分子,本研究旨在观察高表达SEL1L对小鼠主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)所致心脏结构和功能损伤的影响及其可能的作用机制。方法采用主动脉弓缩窄术建立小鼠心肌肥厚模型。40只雄性C57BL/6小鼠随机均分为4组:Sham组、主动脉弓缩窄组(TAC组)、主动脉弓缩窄+AAV9空白干预组(TAC+AAV9-Ctrl组)和主动脉弓缩窄+AAV9-SEL1L组(TAC+AAV9-SEL1L组)。TAC+AAV9-Ctrl组和TAC+AAV9-SEL1L组小鼠心肌内点注射1011个单位的AAV9-Ctrl和AAV9-SEL1L病毒颗粒4周后,进行TAC手术。检测各组小鼠心脏功能,明确心肌肥厚、心肌纤维化及心肌细胞凋亡情况,同时观察心肌组织内质网应激和氧化应激水平。结果与Sham组相比,TAC组小鼠心脏SEL1L mRNA及蛋白表达显著降低,心脏功能明显受损,心肌细胞及心脏明显肥大,心肌间质纤维化明显加重,心肌细胞凋亡显著增加,并且心肌组织内质网应激及氧化应激水平明显上调(均P<0.05)。与TAC组相比,TAC+AAV9-SEL1L组小鼠心脏SEL1L mRNA及蛋白表达显著增加,心脏功能明显改善,心肌细胞及心脏肥厚明显缓解,心肌间质纤维化程度明显减轻,心肌细胞凋亡显著被抑制,并且心肌组织内质网应激及氧化应激水平明显下调(均P<0.05)。与TAC组相比,TAC+AAV9-Ctrl组小鼠上述指标的差异无统计学意义。结论高表达SEL1L可通过抑制心肌组织内质网应激和氧化应激,发挥减轻主动脉弓缩窄所致小鼠心脏结构和功能损伤的保护作用。

微视频联合TBL在诊断学心脏体格检查教学中的应用

目的 探讨微视频联合基于团队学习的教学法(team based learning,TBL)在临床医学生心脏体格检查中的应用效果。方法 本研究利用试验对照方法。2022年2月~4月,随机选取空军军医大学2019级临床医学专业五年制本科学员54人为研究对象,采用数字表法随机分为试验组和对照组,每组27人。试验组采用微视频联合TBL相结合进行教学,对照组采用传统的诊断学心脏体格检查教学方法。课程结束后,以体格检查操作实践能力考核、理论考核和问卷调查方式对教学质量和效果进行评估。结果 试验组学员的心脏查体实践技能操作考核和理论考核成绩优于对照组学员(P<0.05)。学员自评调查结果显示,试验组学员对理论知识重难点掌握程度、实践技能操作掌握程度、学习兴趣激发、自主学习能力、学习记忆效果、分析和解决能力、沟通能力、临床思维能力、团队协作能力、教学模式满意度方面均高于对照组学员(P<0.05)。授课教员对学员的评价结果显示,试验组学员课堂活跃程度、临床思辨能力、主动学习能力、沟通理解能力、发现解决问题能力得分均高于对照组学员(P<0.05)。结论 微视频联合TBL教学模式可有效提高临床医学专业本科学员的教学效率,提高学员临床实践操作能力,弥补了传统教学方法的不足。

蛋白质琥珀酰化修饰在心血管疾病中的作用研究进展

琥珀酰化修饰是当前新兴的一种蛋白质翻译后修饰,广泛存在于生物体内,参与细胞分化、代谢等多种生命活动,与多种包括心血管疾病在内的多种疾病密切相关,因此,是当前的研究热点。本文综述了琥珀酰化的基本概念及功能、调控的作用位点及影响因素,归纳了琥珀酰化修饰与几种常见心血管疾病的关系,从而进一步认识琥珀酰化在多种生理病理中的重要作用。

心血管内科实践课程思政融合的研究

目的探讨心血管内科实践课程思政融合创新方法。方法选取2022年吉林大学临床医学2017级5+3专业40名学生作为研究对象,随机分为两组。其中20名学生作为实验组,在收治“新型冠状病毒”感染院区,采用基于感染病例的心血管系统线上实践教学,以抗击疫情“战地教学”模式融合思政元素;余20名学生作为对照组,采用基于非感染病例的线上实践教学融合思政元素。实习后进行理论及病例分析能力考核,收集学生对课程思政的教学反馈。结果实验组病例分析考核成绩高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),理论考核成绩两组间无统计学差异。实验组对课程思政教学反馈优于对照组。结论“战地教学”思政模式适用于心血管内科实践教学,教学及课程思政效果理想。

间歇性低氧预适应对力竭运动大鼠心肌自噬蛋白表达及相关通路的影响

目的探讨间歇性低氧预适应对力竭运动大鼠心肌自噬相关蛋白表达及单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/不协调51样自噬激活激酶1(ULK1)信号通路的影响。方法60只SD大鼠随机分为空白组(Blank组)、对照组(Control组)、EE组、EE+1wIH组和EE+3wIH组,EE+1wIH组和EE+3wIH组大鼠在构建EE模型前分别给予1w和3w的IH预处理,除空白组外其余组大鼠进行游泳训练,且EE组、EE+1wIH组和EE+3wIH组构建EE模型;ELISA法检测各组大鼠血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,铬变素2R(C-2R)染色检测大鼠心肌缺血缺氧情况,TUNEL法检测细胞凋亡,电镜下观察心肌组织内自噬小体数量,免疫组化检测抗体微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC 3Ⅱ)和Beclin 1蛋白表达,Western blot检测蛋白表达水平AMPK-mTORULK1信号通路蛋白的表达。结果在Blank组中,所有心肌细胞的边界清晰,并且呈均匀的绿色染色;在Control组中,心肌细胞边界清晰,仅有少量红染散在组织中;在EE组中,部分心肌细胞的边界不清晰,心肌细胞以红色为主,少数呈绿色,说明大部分的心肌细胞都不同程度地受到缺血和缺氧的影响。EE+1wIH组和EE+3wIH组红染心肌细胞数明显低于EE组。与Blank组相比,EE组血浆cTnI水平、C-2R平均光密度(MOD)、心肌细胞凋亡率、心肌组织自噬数量、Beclin1、LC3 II、p-AMPK、ULK1蛋白明显升高,p-mTOR蛋白明显降低(P<0.05),与EE组相比,EE+1wIH组和EE+3wIH组上述指标均有明显改善(P<0.05)。结论EE可导致大鼠心肌自噬水平明显升高,而IH可能通过调控AMPK-mTOR-ULK1信号通路改善EE诱导的大鼠心肌细胞的自噬水平。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂在心血管获益临床研究进展及相关机制

糖尿病是心血管事件的独立危险因素,心血管疾病合并糖尿病时增加患者死亡风险。新型降糖药胰高血糖素样肽-1受体激动剂被证实可显著改善2型糖尿病患者的心血管不良事件的发生,其机制可能与抗动脉粥样硬化、减轻炎症反应、改善内皮功能及抑制食欲减轻体重有关。本综述阐述了胰高血糖素样肽-1受体激动剂在心血管系统疾病防治方面的最新临床研究进展,为临床医生提供新的诊疗思路。

经胸超声心动图在膜周部室间隔缺损介入治疗及中远期随访中的应用

目的评价经胸超声心动图(TTE)在膜周部室间隔缺损(pmVSD)介入治疗及中远期随访中的应用价值。方法TTE诊断pmVSD患者302例(男,129),年龄(19±16)岁。术前TTE多切面观查缺损的大小、形态、周边结构、心腔的大小等。术中根据TTE及造影结果,选择合适的国产封堵器封堵。术后2 d、6个月、≥12月行TTE检查随访观察封堵效果。所有患者完成≥12月的随访,其中178(58.9%)例完成≥3年随访。结果(1)术前TTE,pmVSD左室面大小(10.7±4.6,2.5~26)mm,右室面主孔大小(3.3±1.5,1.5~11)mm;检出漏斗型121(40.1%)例、囊袋多孔型134(44.3%)例、囊袋单孔型39(12.9%)例、窗型8(2.6%)例;检出右冠瓣、无冠瓣脱垂分别为17(5.6%)例、12(3.9%)例,三尖瓣腱索附着异常34(11.3%)例,其中前瓣附着点距缺损边缘无距离11例(3.6%);左房、左室明显增大116(38.4%)例;(2)所有患者均成功封堵,所用封堵器腰部直径(7.3±3.4)mm。(3)随访结果:术后2 d残余分流31(10.3%)例,术后6个月减少至9(3.0%)例,术后(1~3)年有7(2.3%)例残余分流,术后≥3年有4(2.2%,n=178)例。所有患者术后新发主动脉瓣返流11例,均为少量,中远期随访无变化;2例患者TR术后由术前少量增加为中量返流,随访1年以上无明显增加,心腔大小正常。术后第二天,93(30.7%)例患者心腔大小回缩正常,术后6个月所有患者心腔大小均回缩至正常。结论TTE在pmVSD的介入治疗及中远期随访中具有重要的临床应用价值;经导管pmVSD封堵术安全有效,中远期随访结果良好。

希氏束起搏对房颤并发心衰患者的疗效观察

目的探讨希氏束起搏(HBP)对心房颤动(AF)伴射血分数下降的心力衰竭(HFrEF)患者心功能的影响,包括双心室+希氏束起搏(BiV/HBP)与右室+希氏束起搏(RVP/HBP)两种治疗方式。方法回顾分析26例AF伴HFrEF行HBP的患者,根据手术方式分为两组:A组(BiV/HBP)20例,B组(RVP/HBP)6例,随访记录两组患者治疗前后心腔大小、左心功能、心电图和心肌损伤标志物、生化离子水平的改变及电极导线的参数等。结果AF并发HFrEF的患者HBP治疗可以缩小心腔,改善心功能。BiV/HBP与RVP/HBP组相比,心功能LVEF更差,左心室直径及容积更大,P<0.01,但2组治疗后心腔大小及心功能无显著差异;术后心功能LVEF与术前LVEF呈正相关,与术前ESV、EDV、左室大小和QRS宽度呈负相关。结论希氏束起搏治疗HF并发HFrEF是可行的,对于心脏明显扩大、心功能更差(LVEF<35%)、QRS较宽的患者行BiV/HBP比行RVP/HBP治疗效果更加显著。

右美托咪定对心肌收缩蛋白表达的影响

目的研究右美托咪定(DEX)对心肌细胞收缩相关蛋白表达的影响及其分子机制。方法在50 ml/L浓度氧环境下培养H9C2细胞,建立心肌低氧损伤模型。实验分为对照组、低氧组、低氧+DEX(0.01μmol/ml、1μmol/ml、100μmol/ml)组。除对照组培养在正常细胞环境中外,其余四组培养在低氧环境下,且其中三组按要求添加相应浓度的DEX。细胞存活率和细胞凋亡水平分别采用MTT法和流式细胞仪进行检测,采用ELISA试剂盒检测细胞培养液中心肌酶谱蛋白cTnI、LDH和CK-MB的漏出量,Western blot法检测H9C2细胞中titin、β-MHC、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白表达。结果低氧条件成功诱导心肌细胞缺氧损伤。低氧组细胞较对照组存活率低、凋亡增加、细胞培养液中cTnI、LDH和CK-MB蛋白水平增加;低氧+DEX(0.01μmol/ml、1μmol/ml、100μmol/ml)组较低氧组,细胞存活率增加、凋亡减少,cTnI、LDH和CK-MB蛋白水平降低,p-PI3K和p-Akt蛋白表达增加,β-MHC和titin蛋白表达降低,且随着DEX剂量增加,变化更显著。结论在低氧损伤心肌细胞中,DEX能抑制收缩相关蛋白表达,可能与PI3K/Akt信号通路有关,是否与激活PI3K/Akt信号通络相关,还有待进一步研究。

代谢综合征与心房纤颤相关机制研究综述

心房纤颤(atrial fibrillation,AF)是一种最常见的心律失常,疾病本身及其相关并发症严重威胁着人类的生命安全,因此降低房颤的患病风险尤为重要。近年来各种代谢危险因素对房颤的影响受到了广泛的关注和重视,有一系列重要的文献报道。研究报道代谢综合征及其组分(如肥胖、高血压和胰岛素抵抗等)都是房颤重要的危险因素,但是其中的机制尚未完全阐明。本文就各种代谢危险因素与房颤发病相关机制进行脉络分析,对预防和治疗的最新进展进行文献综述。

儿茶酚胺心肌病并发室颤1例

嗜铬细胞瘤是一种较为少见的神经内分泌肿瘤,其分泌高浓度的儿茶酚胺类物质入血,导致持续性或间歇性的高血压,同时入血的大量儿茶酚胺也可导致心肌的损害[1],嗜铬细胞瘤中儿茶酚胺心肌病的发病率为32%~65.4%,其心肌损害通常预后良好,尽早手术切除肿瘤以及积极的药物治疗可使心脏损害恢复[2]。本文报告嗜铬细胞瘤伴儿茶酚胺心肌病并发室颤1例的诊断及治疗过程,并结合近年来国内外文献资料就其发病机制、临床表现及诊断治疗做一探讨。

盐酸索他洛尔对阵发性房颤患者心房易颤期的影响及疗效观察

目的评价盐酸索他洛尔对阵发性房颤患者心房易颤期的影响及疗效观察。方法通过严格筛选同期50例阵发性房颤的患者作为阵发性房颤组,50例无房颤发作史的心慌待查患者作为非房颤组,使用经食管心房调搏仪对两组患者心房易颤期进行测量,并对房颤患者的易颤期与既往1年的发作次数进行回归分析;50例房颤患者恢复窦律后,随机将其分为干预组及安慰剂组,分别给予盐酸索他洛尔(40 mg,2次/d)及安慰剂治疗,临床观察时间为6个月,若有房颤发作则观察终止,结束后进行生存分析,并对其再次进行心房易颤期的测量,同时对干预组进行治疗前后的配对检验。结果阵发性房颤组50例中有39例房颤诱发,而非房颤组仅有7例患者有房颤诱发,阵发性房颤组易颤期明显长于非房颤组(P<0.01);50例房颤患者易颤期与既往1年发作次数正相关(P<0.01);盐酸索他洛尔干预组房颤复发率为28%,安慰剂组复发率为64%,干预组复发率明显低于安慰剂组(P<0.05);盐酸索他洛尔治疗后再次对易颤期进行测量,干预组易颤期明显缩短(P<0.05),且与干预前进行配对检测亦明显缩短(P<0.01)。结论阵发性房颤患者心房易颤期明显延长,且与发作频率正相关,应用盐酸索他洛尔进行治疗,可以明显缩短阵发性房颤患者的心房易颤期,并降低复发率,从而改善了患者的生活质量,并减少就诊及住院次数。

梗阻性肥厚型心肌病经皮心肌内室间隔射频消融术(Liwen术式)后心电图QRS波振幅的变化

目的超声心动图引导下经皮心肌内室间隔射频消融术(Liwen术式)是治疗梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)的一种创新方法。HOCM最常见的心电图改变是QRS波振幅增高。我们假设采用Liwen术式导致室间隔肥厚部位的变薄从而引起心电图(ECG)QRS波振幅的降低。方法从2016年6月至2017年6月,连续纳入肥厚型心肌病中心20例经过Liwen术式治疗的HOCM患者。术前以及术后每次随访(1周,1、2、3、6、12个月)均行心电图和超声心动图检查。采用心电图测量12导联心电图Q波、R波、S波振幅,超声心动图测量室间隔厚度(IVS)。计算心电图每个导联的QRS波振幅之和。QRS波振幅降低作为改善指标。结果在Liwen术式治疗后心电图QRS波振幅改善率最高的导联为V1和V2导联,分别为90%和85%。术前V1、V2导联的QRS波振幅与前室间隔厚度呈正相关,术后V1、V2导联QRS波振幅在随访期间明显降低。心电图QRS波振幅的改善可以反映术后IVS的逐渐变薄。结论心电图V1、V2导联的QRS波振幅降低可作为评价Liwen术式治疗HOCM室间隔变薄的指标之一。

基于心电向量理论的启发式心电图教学

临床医生对心电图(ECG)诊断技能的欠缺与传统ECG教学对心电向量理论的忽视不无关系。为契合提升临床医生ECG诊断能力的教学目标,提出建立基于心电向量理论的启发式ECG教学,并探讨了其具体实施策略。教学实施过程中,采用实践读图考核与问卷调查相结合的方式客观评价教学效果,发现启发式教学组的实践读图成绩和问卷调查分值均高于传统教学组。同时,分析了启发式ECG教学在实际实施过程中面临的问题,旨在优化这一教学模式。

改良LBL-PBL教学模式在心内科见习教学中的应用效果分析

目的分析改良LBL-PBL联合教学模式在心内科临床见习教学实践中的应用效果。方法将2018级解放军医学院心内科见习学生纳入该研究,总计120人,随机分成对照组(60例)和研究组(60例),对照组接受传统LBL教学模式,研究组接受改良LBL-PBL教学模式。比较两组理论考试分数(百分制)和临床实践应用能力(病史采集和书写能力、体格检查、医学影像判读能力、生化检测指标解读能力);同时问卷调查学生对两种教学方法的满意度(百分制)。结果研究组的理论考试分数和临床应用能力相较于对照组均有显著提高(P<0.01);且接受改良LBL-PBL教学模式的学生满意度更高。结论在心内科临床见习教学中,改良LBL-PBL教学模式能够提高教学效果、提升学生见习成绩,同时学生具有较高的满意度。

胆红素吸附治疗心脏术后高胆红素血症的临床效果

目的 探讨胆红素吸附治疗心脏术后高胆红素血症患者的有效性和安全性。方法 回顾性的分析我院2017年1月~2018年12月应用胆红素吸附治疗的11例心脏术后急性肝功能不全患者的临床数据。记录患者基础疾病、心脏手术名称、术后胆红素升高时间及治疗前后肝功能、胆红素、凝血功能等指标变化。结果 患者11(男7,女4)例,年龄(45±13)岁,体外循环时间(226±104)min。治疗前血清总胆红素(409±137)μmol/L,直接胆红素(321±100)μmol/L,治疗后血清总胆红素(298±107)μmol/L,直接胆红素(166±111)μmol/L,治疗前后差异具有统计学意义(分别P<0.05,P<0.01)。转氨酶、血清总蛋白、白蛋白、国际标准化比值(INR)、血小板计数、白细胞计数、血红蛋白、尿素氮、肌酐在治疗前后差异无统计学意义。11例患者胆红素吸附共治疗22次,8例患者治疗1次,其余3例患者分别治疗2次、5次、7次。血清总胆红素下降率2.8%~47.6%。4例存活,7例死亡,生存率36%。治疗过程中未发现治疗相关副作用。结论 胆红素吸附治疗心脏术后高胆红素血症的是一种安全较为有效的降低胆红素及肝脏支持系统技术。