线粒体运输蛋白HUMMR促进低氧环境中大鼠神经元轴突生长

目的:探讨低氧环境对神经元轴突生长的影响及低氧诱导的线粒体运输调节蛋白(HUMMR)在其中的作用。方法:将来源于SD大鼠的原代培养海马神经元放置在5%低氧培养箱中培养,利用免疫荧光染色方法观察神经元轴突生长情况,通过转染线粒体定位质粒pDsRed2⁃Mito观察神经元中线粒体运输,Western Blot检测HUMMR的表达情况。结果:在5%低氧暴露7 d后,低氧组神经元轴突长度显著高于对照组;神经元中线粒体轴突运输数量和速度都显著增多,尤其轴突逆向运输数量显著多于对照组;Western Blot显示HUMMR蛋白表达升高。结论:低氧环境培养可以促进神经元轴突生长,HUMMR蛋白表达增高,促进线粒体轴突逆向运输功能,可能是促进神经元轴突生长的重要机制之一。

针刺对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马细胞凋亡的影响

目的:探讨针刺对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠共75只,随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(CIRI)和针刺治疗组(CIRI+AC),利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型,CIRI+AC组大鼠接受针刺“大椎”、“水沟”、“百会”穴治疗。Garcia评分法检测大鼠神经功能,TTC染色法检测大鼠脑梗死面积,免疫组织化学染色检测海马区caspase-3阳性细胞数量,Western Blot检测海马区caspase-9表达,TUNEL检测细胞凋亡。结果:针刺前,CIRI组和CIRI+AC组神经功能评分较sham组显著降低(P<0.01);针刺24、72 h后,CIRI+AC组神经功能评分较CIRI组显著升高(P<0.01),脑梗死面积比缩小(P<0.05),患侧脑组织细胞凋亡率降低(P<0.01);与针刺24 h后比较,72 h后CIRI组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量增加(P<0.05),CIRI+AC组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量明显降低(P<0.05)。与CIRI组比较,针刺24 h后CIRI+AC组患侧海马区caspase-9表达显著升高(P<0.01),针刺72 h后caspase-9表达显著降低(P<0.01)。结论:持续针刺可改善大鼠神经功能和细胞凋亡情况,且针刺对CIRI大鼠海马区细胞凋亡的抑制具有时效性。

前庭刺激激活大鼠内侧前额叶皮质神经元Fos表达

目的:分析对比加伐尼刺激(Galvanic stimulation)与双轴旋转运动分别作用于大鼠前庭器官对内侧前额叶皮质(mPFC)神经元活动的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为4组:电刺激组、对照组、双轴旋转运动组和对照组。电刺激组动物以100~200μA电流强度刺激前庭感受器1 h后休养1 h;双轴旋转组动物以双轴旋转运动刺激2 h。应用包含mPFC的25μm脑冠状切片,以免疫组织化学抗生物素蛋白-生物素复合物(ABC)技术进行Fos蛋白免疫反应并以3,3′-二氨基联苯胺(DAB)显色。最后,对mPFC内标记神经元进行计数和统计分析。结果:动物经两种类型分别刺激后,mPFC均见到大量Fos样免疫阳性反应神经元细胞核;曼-惠特尼U检验统计表明每种刺激条件下,刺激组较对照组动物mPFC内Fos阳性神经元数目都有显著增加(P<0.05)。半定量统计显示两种类型刺激后,接受刺激组和对照组动物mPFC内Fos阳性神经元数目激活的神经元数目分别是1053±240.50 vs 44.25±3.64和509.80±54.40 vs 128.30±7.66。结论:诱发晕动病的双轴旋转刺激和伽伐尼刺激前庭器官均能激活内侧前额叶皮质的神经元,提示mPFC是接受、加工前庭信息的皮层结构。

脑胶质-淋巴系统与其成像方法研究进展

胶质-淋巴系统是近年来新发现的一种脑内液体引流途径,能够使大脑快速清除代谢废物,对维持脑内环境稳态具有重要意义。随着各种成像技术的应用,有关它的结构、功能、影响因素及相关疾病等的研究也越来越深入。本文归纳总结了胶质-淋巴系统的影响因素、相关疾病及其成像方法,为寻找到适用于临床评估胶质-淋巴系统功能的更安全、有效的成像方法提供参考。

急性脱髓鞘对小鼠海马和大脑皮层中Nkx2.2的影响

目的:探讨双环己酮草酰二腙(CPZ)诱导急性脱髓鞘后小鼠认知功能的改变,以及海马和大脑皮层中Nkx2.2同源域转录因子(Nkx2.2)的表达变化,并探讨两种变化之间的关系.方法:0.2%CPZ喂养ICR小鼠6周建立急性脱髓鞘模型.通过Morris水迷宫(MWM)和悬尾实验(TST)检测CPZ介导的急性脱髓鞘后小鼠行为学的改变;Western Blot检测脱髓鞘后小鼠海马和大脑皮层中髓鞘碱性蛋白(MBP)和Nkx2.2蛋白的表达;免疫组织化学检测CPZ脱髓鞘后小鼠海马和大脑皮层中Nkx2.2的表达变化.结果:MWM和TST结果显示:与对照组小鼠相比,CPZ组小鼠MWM实验中的逃避潜伏期时间增加,穿越平台次数减少,TST的悬尾不动时间增加(P<0.05);Western Blot结果显示:CPZ组小鼠海马和大脑皮层中的MBP蛋白含量均明显低于对照组(P<0.05),Nkx2.2蛋白含量均明显高于对照组(P<0.05);免疫组织化学结果显示:CPZ组小鼠海马和大脑皮层中Nkx2.2的免疫阳性表达均高于对照组(P<0.05).结论:CPZ介导急性脱髓鞘后小鼠的认知功能下降,海马和大脑皮层中Nkx2.2的表达增加,提示Nkx2.2在脱髓鞘模型中的异常增加可能是导致小鼠认知功能下降的原因之一.

低温对心脏停搏导致脑损伤的保护作用研究进展

严重的心脏停搏可导致脑缺血缺氧性损伤,线粒体与神经系统功能密切相关,神经元线粒体功能障碍可引起活性氧(ROS)产生增加、炎症因子和细胞色素C(Cyt C)的释放等变化,是引起神经元凋亡或坏死的重要原因。治疗性低温可以有效缓解心脏停搏后脑组织的损伤,本文系统总结了线粒体在低温保护神经组织中的作用,希望为心脏停搏导致脑损伤的防治提供思路。

葡萄籽原花青素提取物对HT22细胞糖氧剥夺损伤的保护作用

目的:通过研究小鼠海马神经元细胞系HT22细胞糖氧剥夺(OGD)后凋亡/自噬相关蛋白表达的变化,探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)预处理对OGD诱导的HT22细胞损伤的保护作用。方法:将HT22细胞分为对照组、OGD组、OGD+GSPE组。CCK8法检测OGD不同时间(4、6、8 h)干预后HT22细胞的活性,确定后续实验中OGD时间;CCK8法检测同一OGD时间下,不同GSPE浓度(20、40、100、200μmol/L)处理后HT22细胞的活性,确定GSPE最佳浓度;免疫荧光技术标记Tubulin蛋白,观察细胞形态的改变;AnnexinⅤ-FITC/PI染色和TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫荧光技术检测Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ和Beclin1等蛋白的表达量变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3相对活性。结果:观察细胞形态结果表明:对照组细胞形态完整、胞体较大,OGD组中细胞大量皱缩成团、胞体变小,OGD+GSPE组细胞状态较OGD组明显改善;观察细胞凋亡情况结果表明:和OGD组相比,GSPE预处理后的HT22细胞,凋亡阳性细胞明显减少(P<0.01);免疫荧光结果表明GSPE预处理能抑制HT22细胞中Bax、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ和Beclin1的表达并促进Bcl-2的表达。结论:OGD对HT22细胞损伤明显,GSPE预处理可以减轻OGD对HT22细胞损伤并显著提高细胞活性,其作用机制可能与其抑制细胞凋亡和细胞自噬有关。

DJ-1蛋白在缺血性中风发病中的作用研究进展

人帕金森病蛋白7/DJ-1蛋白(PARK7/DJ-1)为帕金森病相关蛋白,近年来研究发现其可通过调节细胞内线粒体转位和自噬、利用细胞外旁分泌或自分泌方式保护缺血神经元、介导Nrf2/ARE通路上调谷胱甘肽、调节PTEN/PI3K/AKT信号通路调节缺血再灌注(IR)损伤,从而保护缺血后脑组织,有望成为缺血性卒中新的生物标志物及治疗靶点。本文从DJ-1蛋白概况、DJ-1蛋白在缺血性中风发病中的作用等方面对近年来DJ-1蛋白在缺血性中风发病中的研究进展进行归纳总结,并分析其作为缺血性卒中治疗靶点的优势及目前研究中存在的不足。

雌激素参与痛觉调控的机制研究

流行病学的研究表明[1],疼痛确实存在性别差异,并且大多数情况下女性更容易感受到疼痛,对疼痛的耐受性也更低,罹患慢性疼痛相关疾病的几率更高。而决定性别差异的最关键因素是雌激素,因此,本文将首先简要概述雌激素及其受体的分布和功能,然后阐述雌激素与疼痛性别差异的关系,最后分别阐述雌激素在偏头痛、肠易激综合征、颞下颌关节紊乱这三类性别差异较大的疼痛相关疾病中所发挥的作用及可能的机制,以期为临床依据性别差异制定更加精准的诊断方法和治疗方案提供参考,最终达到提高治疗效果和改善患者生存质量的目的。

DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体的表达

目的:检测DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体的表达变化,探讨其在ALS纹状体病变中的作用,为ALS研究提供新的实验依据。方法:将发病早期、中期和晚期(即95 d、108 d和122 d)的成年野生型小鼠和SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠分别处死取材,运用免疫荧光技术对小鼠纹状体内DDX3和CK1ε的表达水平进行检测,运用RT-PCR技术对小鼠纹状体内DDX3和CK1ε的m RNA水平进行检测,运用Western Blot行蛋白水平变化检测。结果:野生型小鼠和SOD1-G93A突变型转基因小鼠纹状体中均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞。DDX3和CK1ε在神经元表达,但在星形胶质细胞不表达。在发病的中期和晚期,DDX3在ALS转基因小鼠纹状体中的m RNA和蛋白表达与野生型鼠相比均升高。CK1εm RNA在ALS发病的早期不变化,在中期、晚期较野生型鼠降低;而在ALS发病的早期转基因小鼠纹状体中CK1ε蛋白表达量较野生型鼠升高,在中期、晚期降低。结论:DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体中表达异常与ALS纹状体的病变密切相关。

依达拉奉对脑缺血大鼠大脑皮质Notch-1表达的影响

目的:探讨依达拉奉对脑缺血大鼠大脑皮质Notch-1表达的影响。方法:应用微创开颅法复制大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)和依达拉奉组(E组)。应用TTC染色测定大鼠MCAO后梗死体积,免疫组化单标、荧光双标、Realtime PCR和Western Blot技术检测大鼠MCAO后不同时间点大脑皮质Notch-1的表达变化。结果:(1)TTC染色显示依达拉奉治疗组大鼠脑缺血梗死区域明显缩小,梗死体积与MCAO组比较有显著差异(P<0.05);(2)免疫组化单标染色显示Sham组大鼠大脑皮层未见Notch-1阳性细胞表达,MCAO组于1 d、3 d及7 d在缺血半暗区可见大量Notch-1阳性细胞,依达拉奉可减少大鼠大脑皮层Notch-1阳性细胞数(P<0.05);(3)荧光双标染色显示缺血半暗区见大量呈激活状态的小胶质细胞和Notch-1阳性细胞,小胶质细胞有Notch-1表达,依达拉奉可降低Notch-1在小胶质细胞中的表达;(4)RT-PCR和Western Blot结果显示依达拉奉可明显降低MCAO大鼠Notch-1的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:大鼠脑缺血后小胶质细胞大量激活并表达Notch-1信号;依达拉奉可能通过Notch-1信号通路抑制小胶质细胞的激活,对缺血后脑组织发挥保护作用。

背侧抑制性轴突导向蛋白的表达与鸡胚脊髓神经嵴细胞迁移的空间及时间相关性

目的:探讨正常鸡胚脊髓发育过程中背侧抑制性轴突导向蛋白的表达时间和表达部位与鸡胚脊髓神经嵴细胞迁移过程的相关性。方法:应用原位杂交、免疫组织化学等方法,观察鸡胚脊髓内背侧抑制性轴突导向蛋白的表达时间和表达部位及神经嵴细胞迁移路径,同时比较两者在时间和空间分布上的相关性;应用免疫组织化学、电穿孔的方法在正常鸡胚一侧脊髓内过表达背侧抑制性轴突导向蛋白,观察背侧抑制性轴突导向蛋白过表达对鸡胚脊髓内神经嵴细胞迁移的影响。结果:正常鸡胚脊髓发育过程中,背侧抑制性轴突导向蛋白的表达时间早于神经嵴细胞开始迁移的时间。背侧抑制性轴突导向蛋白表达由颅侧向尾侧呈节段性分布,而神经嵴细胞在节段性分布的背侧抑制性轴突导向蛋白之间进行迁移;电穿孔过表达背侧抑制性轴突导向蛋白引起相邻部位神经嵴细胞迁移路径的异常。结论:背侧抑制性轴突导向蛋白的表达时间和表达部位与脊髓神经嵴细胞的迁移密切相关。

SHH信号通路的激活对帕金森病模型小鼠的保护及其机制

目的:为探讨Sonic Hedgehog(Shh)信号通路激活剂,2,6,9-三取代嘌呤化合物(purmorphamine,PM)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型动物中小鼠身体的协调能力、多巴胺能神经元及小胶质细胞细胞活性的影响及可能机制。方法:将47只C57BL/6J雄性8周小鼠随机分为control组、PM组、MPTP组、PM+MPTP组,使用腹腔注射1-methyl-4-phenyl 1,2,3,6-tet-rahydropyridine(MPTP)制作小鼠的帕金森病模型。应用悬杆实验、免疫组织化学和实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,Q-PCR)技术分别检测小鼠的运动协调能力,酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性的多巴胺(DA)能神经元的形态、数目,Ionized calcium binding adapter molecule 1(Iba1)阳性的小胶质细胞的形态以及炎症因子TNF-α的表达情况。结果:(1)悬杆实验显示:在预处理PM 24 h后MPTP诱导的PD模型小鼠中,与MPTP组相比,PM+MPTP组小鼠后爪抓到横杆的时间明显缩短(P<0.01);而与control组相比,MPTP组中小鼠后爪抓到横杆的时间显著延长(P<0.01)。(2)TH免疫组织化学结果显示:control组TH+DA能神经元染色很深,胞体密集,突起明显;与control组相比,MPTP组TH+DA能神经元的数量明显减少,细胞质着色变浅,突起变短或者消失(P<0.01);与MPTP组相比,PM+MPTP组TH+DA能神经元不仅使损失细胞的数目明显减少,而且细胞质染色变深,突起有所增多(P<0.01)。(3)Iba1免疫组织化学染色显示:与control相比,MPTP组小胶质细胞变大、形态不规则、突起变粗;与MPTP组相比,PM+MPTP组小胶质细的胞体形态较小,突起呈现细长较多。(4)Q-PCR检测结果显示:与control组相比,MPTP组TNF-α和Iba1mRNA表达明显增加(P<0.01);与MPTP组对比,PM+MPTP组表达的TNF-α和Iba1 mRNA水平明显降低(P<0.01)。结论:PM可改善PD模型小鼠的运动协调能力,保护多巴胺能神经元,其机制可能与降低小胶质细胞的炎症水平有关。

促肾上腺皮质激素释放因子功能及其与帕金森病关系的研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种常见的慢性神经系统退行性病变。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍等运动症状为主要表现[1]。主要病理改变是中脑黑质纹状体神经元退化、黑质致密部的多巴胺能神经元缺失和死亡以及残存的神经元胞质内出现嗜酸性包涵体,即路易小体[2,3]。

阿司匹林通过抑制EphA4通路保护缺血造成的脑白质损伤

目的:我们前期研究发现阿司匹林具有脑白质保护作用,但其机制尚不清楚。有研究报道Eph信号与白质损伤密切相关,为此本研究拟探讨大鼠脑白质损伤后阿司匹林对Eph受体表达变化的影响。方法:成年雄性SD大鼠利用双侧永久性颈总动脉结扎模型造成脑白质损伤(WML)。随机分为正常组、WML组和阿司匹林处理组(每日100 mg/kg,ip,30d),每组15只。采用Real-time PCR法检测正常组胼胝体内8种Eph受体的表达情况;免疫荧光染色检测Eph受体是否表达在少突胶质细胞中;Western Blot检测各组Eph受体和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达变化及相互关系。结果:Real-time PCR结果:8种Eph受体中,EphA4的mRNA表达水平最高。EphA4与CNPase的免疫荧光染色示:EphA4表达于胼胝体内的少突胶质细胞。与正常组相比,WML组中EphA4^+细胞数量增多(P<0.05),阿司匹林处理后EphA4^+细胞数量减少(P<0.05)。Western Blot结果显示:与正常组比较,WML组胼胝体部EphA4表达升高(P<0.05),但MBP蛋白表达下降(P<0.05);阿司匹林处理后,可下调EphA4(P<0.05)、上调MBP的表达水平(P<0.05),二者呈显著负相关。结论:阿司匹林可能通过抑制EphA4通路保护缺血造成的脑白质损伤。

外源性硫化氢在改善慢性应激引起大鼠抑郁作用的研究

目的:探讨外源性硫化氢供体NaH S对慢性应激致大鼠抑郁模型的影响,为抑郁症的防治提供新思路。方法:SD大鼠按随机数字表法分为4组:正常对照组、模型组、模型+NaH S组、模型+NS组,每组6只。模型+NaH S组和模型+NS组大鼠在建模前分别给予NaH S 10 mg/kg或等量生理盐水腹腔注射。记录各组大鼠的体重、食量、饮水量、糖水偏好率、肾上腺指数及行为学指标,并收集大鼠海马组织,采用Real-Time PCR和Western Blot分别检测海马组织糖皮质激素受体和盐皮质激素受体基因mRNA及蛋白表达量。结果:模型组大鼠的体重、食量、饮水量、糖水偏好率、水平运动格数及垂直竖立次数较正常对照组均明显降低(P<0.05),而肾上腺指数在模型组显著高于正常对照组(P<0.05);NaH S处理的模型组大鼠体重、食量、饮水量、糖水偏好率、水平运动格数及垂直竖立次数均明显增加,且肾上腺指数显著降低,与模型组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。Real-Time PCR和Western Blot结果显示:海马组织中糖皮质激素受体和盐皮质激素受体基因mRNA及蛋白表达量在模型组均明显低于正常对照组,模型+NaH S组均显著高于模型组,两组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:慢性应激可引起大鼠抑郁表现,而外源性硫化氢供体NaH S能够显著上调糖皮质激素受体和盐皮质激素受体表达水平,从而改善慢性应激所致的大鼠抑郁。

大鼠三叉神经中脑核到三叉神经运动核的间接投射通路研究

目的:搞清大鼠三叉神经中脑核(mesencephalic trigeminal nucleus,Vme)与三叉神经运动核(trigeminal motor nucleus,Vmo)神经元之间的间接投射通路。方法:将束路追踪剂霍乱毒素b亚单位(cholera toxin b subunit,CTb)注入一侧咬肌神经跨节标记Vme神经元及其中枢突,同时将四甲基罗达明(tetramethyl rhodamine,TMR)注入对侧Vmo逆行标记运动前神经元,激光共聚焦显微镜下观察二者之间的重叠分布和接触情况。结果:CTb跨节标记终末(Vme神经元的中枢突)与TMR逆标神经元(Vmo的运动前神经元)的胞体或树突重叠分布区域包括:(1)三叉上核(supratrigeminal nucleus,Vsup)尾端,该区域范围小,其内CTb跨节标记终末极密集;(2)Vmo周边区域,以Vmo与Vsup之间的区域为主,其内CTb跨节标记终末呈中等密度分布;(3)小细胞网状结构(parvicellular reticular formation,PCRt),该区域范围最广,CTb跨节标记终末在该区域呈松散分布。激光共聚焦显微镜下可见上述区域内一些CTb标记终末与其中的部分TMR逆标神经元的胞体或树突形成密切接触。结论:大鼠Vme神经元的中枢突经分布在Vsup,Vmo周边区域及PCRt内广泛的运动前神经元向Vmo发出间接投射。

七氟醚处理对老龄小鼠基底前脑胆碱能系统和认知功能的影响

目的:探讨七氟醚对基底前脑胆碱能系统和认知功能的影响。方法:老年C57小鼠吸入七氟醚建立全身麻醉动物模型,利用Morris水迷宫检测认知功能,免疫荧光检测Meynert基底核中胆碱能神经元计数,Western Blot检测额叶皮层胆碱乙酰转移酶及高亲和力胆碱转运体的蛋白水平,ELISA测定额叶皮层胆碱乙酰转移酶的活性。结果:与对照组相比,七氟醚组小鼠平台潜伏期延长,平台穿越次数减少(2.1±0.4 vs 5.6±0.5,P<0.05),原平台所在象限停留时间缩短[(21.5±2.4)%vs(48.6±2.8)%,P<0.05]。此外,七氟醚组小鼠Meynert基底核胆碱能神经元计数减少(3748±248 vs 5942±315,P<0.05),额叶皮层胆碱乙酰转移酶及高亲和力胆碱转运体表达下降,伴有胆碱乙酰转移酶活性降低[(31.4±1.1)μmol/(g.h)vs(55.8±1.3)μmol/(g.h),P<0.05]。结论:七氟醚可损害老龄鼠基底前脑胆碱能系统并诱导认知功能损害。

吸入麻醉药神经保护作用及其机制的研究进展

随着人们对吸入性麻醉药的不断认识,其已广泛用于外科手术麻醉。特别是近年来吸入性麻醉药预处理（volatile anestheties preconditioning,VAPC）和后处理（volatile anestheties postconditioning,VAPO）概念的提出及其相关机制的深入研究,为中枢神经系统损伤等相关疾病的治疗提供了重要的解决方法。研究表明,较低浓度的异氟醚、七氟醚等可以发挥直接或间接的神经保护作用，但其作用效果和具体机制却各有不同。本文对吸入麻醉药的神经保护作用及其机制研究做以综述。

海马内注射LPS后诱导大鼠脑内BACE-1的表达变化

目的:探讨脑内注射内毒素脂多糖(lipoolysaccharide,LPS)诱导的大鼠慢性神经炎症脑内β-位点淀粉蛋白剪切酶-1(β-site amyloid precursor protein cleavage enzyme-1,BACE-1)的表达变化。方法:依赖立体定位技术,在成年SD雄性大鼠右侧海马内注入LPS,动物存活15 d。运用免疫组织化学方法检测大鼠脑内BACE-1,β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)以及β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)等阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)相关蛋白的表达变化;采用免疫荧光双重标记技术,观察BACE-1在大鼠脑内的表达情况和定位分布。结果:在正常哺乳动物的大脑内,BACE-1主要表达在海马苔藓纤维和嗅球的嗅小球层,脑皮质内则表现为弱而弥散的神经毡反应性。本研究结果显示:LPS注射对侧大脑半球中BACE-1表现出上述正常的表达模式。然而,与注射对侧相比,LPS处理的大鼠注射侧大脑的皮质和海马区域均有BACE-1的位点特异性的表达上调,尤其在注射的针道周围明显,同时伴有APP和Aβ的表达增加。免疫荧光双标结果显示:上调的BACE-1定位于失营养性轴突末梢。结论:LPS诱导的大鼠神经炎症脑内,BACE-1表达上调,且上调的BACE-1主要定位于轴突末梢,高表达的BACE-1可能对AD的发生具有促进作用。