过敏性紫癜肾炎伴新月体形成患儿的实验室指标和病理特征分析

目的研究新月体形成后过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿的实验室指标和病理特征的变化,并探寻预测新月体形成的无创性生物标志物。方法选取2018年1月—2023年7月住院的HSPN患儿278例,根据新月体形成情况,分为新月体形成组(196例)和无新月体形成组(82例),并将新月体根据形成类型分为细胞性新月体组(52例)和细胞纤维性新月体组(144例)。比较各组间的实验室指标和病理特征,分析各个指标与新月体形成比例间的相关性,采用Logistic回归分析新月体形成的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价实验室指标预测新月体形成的效能。结果与无新月体形成组相比,新月体形成组24 h尿蛋白定量(24 hUP)、尿免疫球蛋白G/肌酐(UGCR)、尿红细胞计数(URBC)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)明显升高,出现弥漫性系膜增生(Mb)、肾小管萎缩或间质纤维化(T1)的占比增高(均P<0.05);与细胞性新月体组相比,细胞纤维性新月体组的肾小球节段性硬化或粘连(S1)和T1的占比增高,新月体形成的比例较高,细胞性新月体组毛细血管内皮细胞增生(E1)占比降低(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,24 hUP、UGCR、URBC、NLR、BUN、TG、Mb及T1与新月体形成比例呈正相关(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,UGCR升高、T1是新月体形成的危险因素;UGCR预测新月体形成的曲线下面积(AUC)为0.731(95%CI:0.667~0.795,P<0.05),最佳截断值为5.00 mg/mmol,敏感度0.744,特异度0.610。结论UGCR可作为一种辅助评估HSPN患儿新月体形成的无创性生物标志物。

天津市抗骨质疏松治疗与药物相关性颌骨坏死问题的专家共识

骨质疏松症(OP)和口腔疾患是老年人常见的健康问题,近年来OP治疗药物相关的颌骨坏死风险日益受到相关专业医生的关注。在OP治疗前和治疗中为避免或减少药物相关性颌骨坏死的发生,需要妥善处理口腔有创性操作与OP治疗间的关系。由天津市医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会、天津市口腔医学会口腔颌面外科专业委员会主持,经过从事OP治疗的医生和口腔专业医生的充分交流和沟通,在循证医学基础上达成临床共识,即明确了OP和OP治疗药物相关性颌骨坏死均是具有严重不良后果的疾病,规范OP治疗可减少骨折,有利于改善老年人生活质量;在治疗期间应采取恰当措施,尽可能避免OP治疗药物相关性颌骨坏死的发生。通过两个学科医生的共同努力,以期解决由于使用OP治疗药物而影响口腔操作的临床难题,促进和保障老年人的骨骼健康和牙齿健康。

白细胞介素22结合蛋白在炎症相关性疾病中的研究进展

白细胞介素22结合蛋白(IL-22BP)是一种可溶性受体同系物,与白细胞介素受体(IL-22R)具有高度同源性,且其与白细胞介素(IL)-22结合的亲和力远高于IL-22R。IL-22BP可通过与IL-22结合抑制其表达来发挥维持机体免疫稳态的作用。该文对IL-22BP的产生、调节、分型以及在炎症相关性疾病中的研究进展加以综述,并探讨其作为治疗靶标的可行性。

尿石素A通过TLR4/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎的保护作用及机制

目的探讨尿石素A(UroA)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤的保护作用及机制。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、SAP组及UroA组,每组12只。采用逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液的方法构建SAP大鼠模型。UroA组于SAP造模后灌胃UroA溶液(10 mg/kg),每6 h灌胃给药1次,共4次。建模24 h后,统计各组大鼠腹水量,检测血清脂肪酶(LPS)水平,酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,HE染色观察胰腺组织病理损伤情况;实时荧光定量PCR分析胰腺组织IL-6、TNF-α、Toll样受体4(TLR4)、MyD88、核转录因子(NF)-κB mRNA表达水平;蛋白质免疫印迹法检测胰腺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平。结果与Sham组相比,SAP组大鼠血清LPS、IL-6、TNF-α水平升高,腹水量及胰腺病理学评分增加(P<0.05),胰腺IL-6、TNF-α、TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA水平升高(P<0.05),TLR4、MyD88、NF-κB p65的蛋白水平升高(P<0.05);与SAP组比较,UroA组大鼠胰腺病理损伤改善,血清LPS、IL-6、TNF-α水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA水平降低(P<0.05)。结论UroA应用可改善SAP大鼠胰腺病理损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化,从而抑制炎症反应有关。

雷公藤多苷对高糖诱导人肾小管上皮细胞凋亡及CXCL10/CXCR3轴的影响

目的 探讨雷公藤多苷(TG)对高糖诱导人肾小管上皮细胞HK-2凋亡及CXC趋化因子配体10(CXCL10)/CXC趋化因子受体3(CXCR3)轴的影响。方法 体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,并分为对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖培养基)、高糖组(含25 mmol/L葡萄糖培养基)和12.5、25、50 mg/L TG组(分别用12.5、25、50 mg/L的TG和25 mmol/L葡萄糖培养基)。四甲基偶氮唑盐比色法检测HK-2细胞活力;流式细胞术检测HK-2细胞凋亡情况;2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯法检测HK-2细胞活性氧(ROS)水平;黄嘌呤氧化酶法检测HK-2细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附试验检测HK-2细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;蛋白免疫印迹法检测HK-2细胞凋亡蛋白[胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9]以及CXCL10、CXCR3蛋白表达。结果 与对照组比较,高糖组HK-2细胞活力、SOD水平显著降低,凋亡率、ROS、TNF-α、TGF-β1水平及Caspase-3、Caspase-9、CXCL10、CXCR3蛋白表达升高(P<0.05);与高糖组比较,12.5、25、50 mg/L TG组HK-2细胞活力、SOD水平升高,凋亡率、ROS、TNF-α、TGF-β1水平及Caspase-3、Caspase-9、CXCL10、CXCR3蛋白表达降低,且高剂量效果更好(P<0.05)。结论 TG可抑制高糖诱导的HK-2细胞凋亡、氧化应激和炎症反应,其机制可能与抑制CXCL10/CXCR3轴有关。

胎囊平均直径在剖宫产瘢痕妊娠清宫术中大出血风险评估中的应用价值

目的探讨胎囊平均直径对剖宫产瘢痕妊娠(CSP)清宫术中大出血的预测价值。方法收集117例行清宫术治疗的CSP患者资料,比较大出血组(27例)和无大出血组(90例)的胎囊最大直径、胎囊平均直径、子宫前壁下段肌层厚度、胎囊嵌入类型、胎囊生长方向、胎芽及胎心生长情况、病灶类型、子宫前壁下段外凸情况、病灶处彩色多普勒血流信号分级、年龄及术前绒毛膜促性腺激素(HCG)等12个临床及超声影像指标的差异,探讨胎囊平均直径对CSP清宫术中大出血的预测能力。结果单因素Logistic回归分析结果显示胎囊最大直径(OR=1.281,95%CI:1.020~1.608)、胎囊平均直径(OR=1.611,95%CI:1.112~2.332)、子宫前壁下段肌层厚度(OR=0.026,95%CI:0.001~0.914)和子宫前壁下段外凸情况(OR=3.081,95%CI:1.262~7.521)是CSP清宫术中大出血的影响因素。逐步Logistic回归分析结果显示胎囊平均直径增加是CSP清宫术中大出血的独立危险因素(OR=1.611,95%CI:1.112~2.331),胎囊平均直径增加对CSP清宫术中大出血的预测曲线下面积(AUC)为0.660(95%CI:0.548~0.773)。结论胎囊平均直径能增加对CSP清宫术中大出血的预测能力。

CircACTR2调节miR-23a-3p/TBL1X轴对高糖诱导的滋养层细胞损伤的影响

目的探讨环状RNA肌动蛋白相关蛋白2(circACTR2)调节miR-23a-3p/转导素β1X连锁蛋白(TBL1X)轴对高糖诱导的滋养层细胞损伤的影响。方法将人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(25 mmol/L葡萄糖)、si-NC组(25 mmol/L葡萄糖+转染si-NC)、si-circACTR2组(25 mmol/L葡萄糖+转染si-circACTR2)、si-circACTR2+inhibitor-NC组(25 mmol/L葡萄糖+si-circACTR2和inhibitor-NC共转染)、sicircACTR2+miR-23a-3p inhibitor组(25 mmol/L葡萄糖+si-circACTR2和miR-23a-3p inhibitor共转染)。实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中circACTR2、miR-23a-3p的表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;酶联免疫吸附试验检测丙二醛(MDA)水平和乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测细胞中TBL1X、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达。双萤光素酶报告基因实验分别验证circACTR2、TBL1X和miR-23a-3p的靶向关系。结果与NG组相比,HG组HTR-8/Svneo细胞miR-23a-3p表达、增殖能力、划痕愈合率、PCNA、MMP-2、MMP-9表达、SOD活性降低,circACTR2、TBL1X和caxpase-3表达、MDA含量、LDH活性、凋亡率升高(P<0.05);与HG组和si-NC组相比,si-circACTR2组HTR-8/Svneo细胞中miR-23a-3p表达、增殖能力、划痕愈合率、PCNA、MMP-2、MMP-9表达、SOD活性升高,circACTR2、TBL1X和caxpase-3表达、MDA含量、LDH活性、凋亡率降低(P<0.05);在敲低circACTR2的基础上,下调miR-23a-3p可明显减弱circACTR2敲低对高糖诱导的HTR-8/Svneo细胞的增殖和迁移的促进作用,增强细胞凋亡和氧化应激能力。双萤光素酶报告基因实验结果显示,circACTR2靶向负调控miR-23a-3p表达,miR-23a-3p靶向负调控TBL1X表达。结论敲低circACTR2可调控miR-23a-3p/TBL1X轴,进而通过抑制高糖诱导的滋养层细胞损伤来发挥保护作用。

miR-15b基因干扰在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的 探讨微小核糖核酸-15b(miR-15b)基因干扰对脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法 取新生24 h内Wistar乳鼠的大脑皮层星形胶质细胞传代培养并鉴定,氧糖剥夺/再恢复法处理模拟体内脑缺血再灌注损伤(模型组);无特殊处理的大脑皮层星形胶质细胞为对照组。构建miR-15b干扰腺病毒载体及阴性对照载体,分别转染上述模型组细胞,记为过表达组、沉默组、过表达对照组、沉默对照组,另设置空白组。24 h后,倒置相差显微镜观察各组细胞形态学改变;氮兰四唑盐(MTS)法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率实验检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞miR-15b以及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9 mRNA表达;Western blot检测各组细胞Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达;荧光素酶报告基因实验验证miR-15b是否靶向调控Bcl-2。结果 与对照组比,空白组、过表达对照组和沉默对照组贴壁细胞减少,细胞缩小变圆,分布松散,细胞存活率和Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低,细胞活力、凋亡率、miR-15b表达、Caspase-3和Caspase-9 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);与空白组和过表达对照组比,过表达组贴壁细胞减少,分布更加稀疏,可见细胞漂浮于培养液中,细胞存活率及Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低,细胞活力、凋亡率、miR-15b表达、Caspase-3和Caspase-9 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);与空白组和沉默对照组比,沉默组贴壁细胞增加,但仍低于对照组,细胞有轻微缩小,细胞存活率和Bcl-2 mRNA及蛋白表达升高,细胞活力、凋亡率、miR-15b表达、Caspase-3和Caspase-9 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。荧光素酶报告基因实验结果证实miR-15b可靶向调控Bcl-2。结论 miR-15b过表达可通过线粒体途径诱导受损的神经细胞形变、凋亡,加重脑缺血再灌注损伤。

GPR19基因在前列腺癌中的表达及意义

目的分析G蛋白偶联受体19(GPR19)在前列腺癌(PCa)中的表达情况,探究GPR19参与PCa进展的机制。方法利用TCGA、Oncomine数据库分析GPR19在PCa中的表达水平及临床病理信息。qPCR及Western blot检测PCa细胞系中GPR19的mRNA及蛋白的表达水平并验证相关通路中的关键分子,EdU实验验证敲低GPR19对肿瘤细胞增殖的影响。结果生物信息学分析显示GPR19基因在PCa样本中表达增高,且GPR19基因表达与患者的年龄、无进展生存率、Gleason评分、TNM分期有关。单因素Cox分析显示Gleason评分、TNM分期和GPR19表达是PCa患者无进展生存的影响因素。qPCR和Western blot显示PCa细胞系中GPR19的表达高于正常前列腺上皮细胞RWPE-1,敲低GPR19后的PCa细胞增殖能力减弱。通路富集分析发现GPR19参与了PCa的细胞周期调控,实验证实敲低GPR19后PCa细胞中G2M信号检查点上的关键分子细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)表达降低,通路相关性分析显示GPR19同细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂3(CDKN3)基因相关性最高。结论GPR19在PCa中表达升高,并与多种临床信息相关,通过G2M信号检查点影响肿瘤细胞增殖,有望成为PCa的潜在治疗靶点。

糖化血红蛋白与颈动脉内膜-中膜厚度的相关性研究

目的研究普通体检人群糖化血红蛋白(HbA1c)水平与颈动脉内膜-中膜厚度(CIMT)的相关性。方法选取9881例普通体检人群为研究对象,其中男7091例,女2790例,采用血管彩色多普勒超声测量CIMT。根据是否有CIMT增厚,分为增厚组(4513例)和正常组(5368例)。收集2组的一般资料和实验室资料并进行比较。采用Logistic回归分析总人群及不同性别中CIMT增厚的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价HbA1c水平对CIMT增厚的预测效果。结果与正常组相比,增厚组的男性比例、年龄、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、直接胆红素(DBIL)、球蛋白(GLB)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血糖(GLU)、HbA1c、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均升高,而估算肾小球滤过率(eGFR)、丙氨酸转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,在总人群中高龄,男性,ALB、GLU、LDL-C升高,HbA1c≥5.7%是CIMT增厚的危险因素,GLB、HDL-C升高是CIMT增厚的保护因素。男性人群中高龄,ALB、LDL-C升高,HbA1c≥5.7%是CIMT增厚的危险因素,ALT、GLB、HDL-C升高是CIMT增厚的保护因素;女性人群中SBP、TC升高,HbA1c≥5.6%是CIMT增厚的危险因素,BMI、eGFR、ALB、Scr、HDL-C升高是CIMT增厚的保护因素。ROC曲线结果分析显示,HbA1c在总人群、男性和女性中预测CIMT增厚的最佳截断值均为5.65%,女性中HbA1c对CIMT增厚的预测效能较优。结论在普通人群中HbA1c水平升高为CIMT增厚的危险因素,且在女性人群中,HbA1c对CIMT增厚的影响更大。

FUNDC1通过调控线粒体分裂影响高糖损伤H9c2心肌细胞凋亡的机制研究

目的 探讨含 FUN14域蛋白 1(FUNDC1)在高糖损伤的 H9c2心肌细胞中通过调控线粒体分裂影响心肌细 胞凋亡的作用机制。方法 体外培养 H9c2心肌细胞并建立高糖损伤模型,分别进行细胞转染,使用腺苷酸活化蛋白 激酶(AMPK)激活剂 5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷(AICAR)后,分为正常对照组(CTRL组)、高糖组(HG组)、HG+ shRNA-NC组(转染 shRNA-NC的 HG组细胞)、HG+shRNA-FUNDC1组(转染 shRNA-FUNDC1的 HG组细胞)和 HG+ AICAR组(使用 AICAR的 HG组细胞)。MTT法检测细胞存活率;酶标仪检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量;激光共 聚焦显微镜观察线粒体结构;Western blot检测线粒体动力相关蛋白 1(DRP1)、分裂蛋白 1(FIS1)、Bcl-2相关 X蛋白 (Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、活化的胱天蛋白酶 3(Cleaved Caspase-3)、FUNDC1和 GAPDH的蛋白表达水平。结 果 与 CTRL 组比较,HG 组细胞存活率降低,LDH 释放量升高,线粒体 DRP1(DRP1-mito)、FIS1、Bax 和 Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高,胞浆 DRP1(DRP1-cyto)和 Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。与 HG组比较,HG+ shRNA-FUNDC1组细胞存活率升高,LDH释放量明显降低,DRP1-mito、FIS1、Bax和 Cleaved Caspase-3蛋白表达水平 降低,DRP1-cyto和 Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。HG+shRNA-NC组和 HG组比较,各指标差异均无统计学意 义(P>0.05)。CTRL组线粒体主要呈线状结构,HG组和 HG+shRNA-NC组线粒体均主要呈点状结构;与 HG组比较, HG+shRNA-FUNDC1组线粒体线状结构增多,点状结构减少。与 CTRL组比较,HG组 FUNDC1蛋白表达水平升高 (P<0.05)。与 HG组比较,HG+AICAR组 FUNDC1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 FUNDC1通过调控线粒体 分裂影响高糖引起的 H9c2心肌细胞凋亡,AMPK信号通路参与该过程。

替格瑞洛对轻型急性脑卒中和TIA患者血小板功能的影响

目的探讨Sonoclot法检测替格瑞洛对轻型急性缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板功能的影响。方法选取81例轻型急性缺血性脑卒中和TIA患者,随机数字表法分为试验组(39例)和对照组(42例)。前者入院后予以替格瑞洛联合阿司匹林治疗,21 d后改为替格瑞洛片;后者入院后予以氯吡格雷联合阿司匹林治疗,21 d后改为氯吡格雷片。于入院时、治疗7 d和治疗90 d,用Sonoclot法检测2组患者的血小板功能。结果(1)与对照组相比,试验组在治疗7 d的激活凝血时间(ACT)、达峰时间(TP)值升高,血小板功能(PF)值降低,治疗90 d的ACT值升高(P<0.05),治疗前后2组间凝血速率(CR)和最大凝血标记值(MCS)差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与入院时相比,2组治疗7 d和90 d的ACT和TP值升高,PF、MCS降低(P<0.05)。(3)2组治疗后不良事件比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论与氯吡格雷相比,替格瑞洛能更快地抑制轻型急性缺血性脑卒中或TIA患者血小板功能,且不增加主要出血事件。

重症急性胰腺炎大鼠血浆中6种线粒体N-甲酰肽及胰腺FPR1的表达研究

目的检测重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血浆中6种线粒体N-甲酰肽(NFPs)及胰腺中甲酰肽受体1(FPR1)的表达情况,探讨其与SAP病程进展的关系。方法30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAP模型3 h组和SAP模型6 h组,每组10只。假手术组仅在开腹后轻轻翻动胰腺后关闭腹腔;SAP模型3 h组和SAP模型6 h组均通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠(50 mg/kg)制备SAP大鼠模型,并分别于SAP造模3 h后和SAP造模6 h后取材。苏木素-伊红染色法观察胰腺组织病理变化;免疫组织化学法检测胰腺中FPR1的表达水平;蛋白质免疫印迹法检测血浆中6种线粒体NFPs的表达水平。结果与假手术组比较,SAP模型3 h组和SAP模型6 h组的胰腺均发生明显出血、腺泡细胞坏死、炎性细胞浸润、水肿等病理改变,病理评分明显升高,且SAP模型6 h组更高(P<0.05)。免疫组化结果显示SAP模型3 h组和SAP模型6 h组的胰腺组织FPR1表达水平均较假手术组升高,SAP模型6 h组更高(P<0.05)。6种线粒体NFPs的表达水平出现不同变化,其中MT-ND1、MT-ND3和MT-ND6随着SAP造模时间延长表达逐渐增加(P<0.05),MT-ND4则呈递减趋势(P<0.05),MT-ND5在3组中表达无明显差异。结论FPR1和部分线粒体N-甲酰肽与SAP病程进展密切相关,且可能与SAP的过度炎症反应和炎症级联放大有关。

高血压合并急性缺血性脑卒中患者血压变异性与气温变化的关系研究

目的探讨高血压合并急性缺血性脑卒中患者血压变异性(BPV)与气温变化的关系。方法选取原发性高血压患者(高血压组)98例及高血压合并急性缺血性脑卒中患者(合并脑卒中组)112例为研究对象。收集患者年龄、性别和既往病史(糖尿病、冠心病),入院3 d内进行动态血压测量,记录24 h平均收缩压(24 hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP)、24 h收缩压变异系数(24 hSBPCV)、24 h舒张压变异系数(24 hDBPCV)。记录患者入院当天的日平均气温,分析高血压合并急性缺血性脑卒中者BPV与入院日气温的关系。结果合并脑卒中组24 hSBP、24 hDBP、24 h SBPCV、24 hDBPCV均高于高血压组(P<0.05)。<60岁组患者24 hSBP低于60~<70岁、≥70岁组,≥70岁组患者24 h DBP低于<60岁、60~<70岁组患者,≥70岁组患者24 hSBPCV、24 hDBPCV均高于<60岁、60~<70岁组患者;男性24 h DBP高于女性(P<0.05);糖尿病患者24 hSBPCV、24 hDBPCV高于非糖尿病患者(P<0.05);冠心病患者24 hSBPCV、24 hDBPCV高于非冠心病患者(P<0.05);入院日气温于-13.85~<4.12℃时患者除24 hSBP外,24 hDBP、24 h SBPCV、24 h DBPCV均高于其余入院日气温患者(P<0.05)。多元线性回归显示,高龄、低入院日平均气温为高血压合并急性缺血性脑卒中患者24 hSBP升高的影响因素(P<0.05);高龄为24 hDBP降低的影响因素(P<0.05);高龄、糖尿病史、冠心病史、低入院日平均气温均为24 hSBPCV、24 hDBPCV升高的影响因素(P<0.05)。结论入院日气温较低、高龄、合并冠心病或糖尿病时高血压合并缺血性脑卒中患者BPV升高。

血清TXNIP在2型糖尿病视网膜病变患者中的表达及其与氧化应激的关系

目的探讨血清硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)在2型糖尿病视网膜病变(DR)患者中的表达及其与氧化应激的关系。方法选取DR患者(DR组)82例,根据疾病严重程度将其分为增生性糖尿病视网膜病变(PDR)组(42例)以及非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组(40例)。另选取健康志愿者(对照组)50例以及单纯2型糖尿病患者(糖尿病组)50例。收集所有研究对象的一般资料。采用酶联免疫吸附试验检测血清TXNIP水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,二硫代二硝基苯甲酸比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)水平,硫代巴比妥法检测血清丙二醛(MDA)水平。全自动生化分析仪测定糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)。结果与对照组比较,糖尿病组和DR组TG、TC升高(P<0.05),但后2组间差异无统计学意义。对照组、糖尿病组及DR组HbA1c、FPG、MDA及TXNIP依次增加,而SOD和GSH依次降低(均P<0.05)。与PDR组比较,NPDR组MDA和TXNIP降低,而SOD和GSH升高(P<0.05);2组HbA1c、FPG、TG及TC差异无统计学意义。较高水平的MDA和TXNIP是DR患者发生PDR的危险因素,而较高水平的SOD和GSH则是保护因素(P<0.05)。血清TXNIP诊断DR的ROC曲线下面积为0.803(95%CI:0.730~0.875),当截断值取3.01μg/L时,敏感度、特异度和约登指数分别为53.66%、94.00%和0.477。结论 TXNIP在DR患者血清中呈异常高表达,是DR患者发生PDR的危险因素,且可能通过调节氧化应激反应促进疾病的发生、发展,对临床诊断DR有一定辅助价值。

黄芩素对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的影响及机制研究

目的探讨黄芩素(BAI)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的防治作用及其对中枢神经系统小胶质细胞(MG)极化和炎性因子的影响。方法将50只雌性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为空白对照组,EAE模型组及BAI低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组不做处理,其余各组建立EAE模型。BAI低、中、高剂量组每日分别给予BAI 75、150、300 mg/kg灌胃,空白对照组及EAE模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续14 d。观察小鼠的神经功能缺损和脊髓组织炎性脱髓鞘情况。采用免疫荧光双重染色法检测小鼠脊髓组织离子钙接头蛋白1(Iba-1)阳性MG中M1型MG标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2型MG标志物精氨酸酶1(Arg1)的表达情况及分歧指数(RI)变化,实时荧光定量PCR法检测小鼠脊髓组织中iNOS、Arg1及炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)mRNA的表达情况。结果空白对照组小鼠未见发病,其余各组均不同程度发病。与EAE模型组比较,BAI各剂量组小鼠发病潜伏期及达高峰期时间延长,神经功能障碍评分降低(均P<0.05),脊髓组织脱髓鞘程度减轻(均P<0.05),Iba-1阳性MG中iNOS表达降低,Arg1表达升高,RI值减小(均P<0.05),MG的形态倾向于M2型极化,脊髓组织中iNOS、TNF-αmRNA表达降低,Arg1、IL-10 mRNA表达升高(均P<0.05),且BAI剂量越大,变化越明显。结论BAI对EAE小鼠发病具有防治作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与纠正M1/M2型MG失衡及调节炎性因子TNF-α、IL-10表达有关。

Up-to-7标准和米兰标准对多发性肝细胞癌患者肝切除术后的预后预测价值分析

目的比较up-to-7标准和米兰标准对多发性肝细胞癌(HCC)患者肝切除术后预后的预测能力。方法收集252例行肝切除术治疗的多发性HCC患者的临床病理资料。采用Kaplan-Meier法计算累积总生存率和无瘤生存率,Log-rank检验用于比较2个标准下符合组和超越组间生存率的差异。Cox多因素回归分析确定影响总生存率和无瘤生存率的独立危险因素。t-ROC曲线分析和ROC曲线下面积(AUC)用于评估预测总生存率和无瘤生存率的准确性。结果米兰标准符合组(36例)和超越组(216例)患者累积总生存率和无瘤生存率的差异均无统计学意义(均P>0.05);而up-to-7标准符合组(92例)患者的累积总生存率和无瘤生存率均明显高于up-to-7标准超越组(160例)患者(均P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,年龄≥60岁(HR=1.649,95%CI:1.079~2.520)、AFP≥400μg/L(HR=1.521,95%CI:1.046~2.212)和超越up-to-7标准(HR=1.510,95%CI:1.013~2.249)是影响多发性HCC患者术后累积总生存率的独立危险因素(均P<0.05);较高水平AST(HR=1.004,95%CI:1.001~1.007)和超越up-to-7标准(HR=2.102,95%CI:1.499~2.948)是影响多发性HCC患者术后累积无瘤生存率的独立危险因素(均P<0.05)。t-ROC曲线分析显示,up-to-7标准预测累积总生存率和累积无瘤生存率的AUC值均大于米兰标准。结论Up-to-7标准在预测多发性HCC患者肝切除术后的预后方面优于米兰标准。

GGT联合DBIL、APRI对胆道闭锁的诊断价值

目的探讨谷氨酰转肽酶(GGT)联合直接胆红素(DBIL)、天冬氨酸转氨酶/血小板指数(APRI)诊断胆道闭锁(BA)的价值。方法回顾性分析283例婴儿胆汁淤积性肝病患者的临床资料,经胆道探查、胆道造影及肝活检确诊为BA者138例为BA组,术中排除或内科治疗后黄疸消退者145例为Non-BA组。收集患者首次入院的一般资料、首次同期血液学检查结果,包括日龄、性别、体质量、GGT、DBIL、间接胆红素(IBIL)、总胆汁酸(TBA)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、血小板计数(PLT);并计算APRI。采用ROC曲线评价各指标对BA的诊断价值。结果BA组患者体质量、GGT、TBA、DBIL、IBIL、AST、ALT、APRI水平均显著高于Non-BA组(P<0.05)。ROC曲线显示,GGT诊断BA的曲线下面积(AUC)最大,为0.845(95%CI:0.801~0.890),当GGT为临界值264 U/L时,其敏感度和特异度分别为0.732和0.814;GGT+DBIL、GGT+APRI联合诊断BA的AUC分别为0.880(95%CI:0.840~0.919)和0.871(95%CI:0.830~0.912)。结论GGT对BA具有较好的诊断价值,GGT联合DBIL、APRI对BA的诊断价值优于GGT单独诊断。

lncRNA调控间充质干细胞向成骨细胞分化的研究进展

间充质干细胞(MSCs)是一种多能性基质细胞,已被证实具有向骨、软骨、脂肪、肌肉、神经、心肌和内皮等多种组织细胞分化的能力,且其在骨再生修复中发挥重要作用。长链非编码RNA(lncRNA)通过多种途径影响MSCs向成骨细胞分化的过程,同时在骨代谢平衡的过程中有着重要的调控作用。本文综述了lncRNA调控MSCs成骨分化的最新研究进展,为进一步研究lncRNA调节MSCs成骨分化及骨形成的机制提供新思路。

《中文核心期刊要目总览》入编通知

《天津医药》主编先生/女士:我们谨此郑重通知:依据文献计量学的原理和方法,经研究人员对相关文献的检索、统计和分析,以及学科专家评审,贵刊《天津医药》入编《中文核心期刊要目总览》2020年版(即第9版)综合性医药卫生类的核心期刊。该书由北京大学出版社出版。书中按《中国图书馆分类法》的学科体系,列出了74个学科的核心期刊表,并逐一对核心期刊进行了著录。