心肌细胞核钙调素Ⅰ和CREB磷酸化在压力负荷大鼠心肌肥厚中的作用

目的探讨钙调素Ⅰ(Ca MⅠ)及核转录因子CREB磷酸化在压力超负荷大鼠心肌肥厚中的作用。方法100只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=50)和心肌肥厚组(n=50),制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,模型复制成功后4周,以改良差速离心和密度梯度离心法提纯细胞核,以蛋白印迹法测定心肌细胞核CREB及磷酸化CREB(pCREB)表达,免疫组化法观察左室心肌组织Ca MⅠ蛋白表达及分布,延续转录分析法观察阻断Ca M后心肌细胞核c-fos mRNA的变化。结果与对照组比较,心肌肥厚组pCREB蛋白光密度明显增加(104·71vs75·29,P<0·05),CREB蛋白光密度无明显变化(128·43vs113·86,P>0·05);Ca MⅠ分布于细胞核及细胞浆,心肌肥厚组Ca MⅠ蛋白表达较对照组明显增加(21·64vs17·24,P<0·05);使用Ca M抑制剂后心肌肥厚组心肌细胞核c-fos mRNA表达明显降低(144·6vs54·1,P<0·05)。结论压力超负荷时心肌细胞核内Ca MⅠ蛋白表达增加,可能通过增加核转录因子CREB磷酸化,上调早期基因c-fos表达参与心肌肥厚的发生。

健康人、新发高血压病人的左心室重量、收缩功能与内皮功能与冠脉储备的关系

左心室肥厚（LVH）与心血管病危险因素、动脉粥样硬化的预后有关，但LVH与冠脉储备（CFR）、内皮功能障碍的关系尚有争论。该文研究新发从未治疗过高血压无冠心病、无尿微量蛋白的病人的LV重量与收缩功能与CFR及内皮功能的关系。超声心动图测定LVH、排血分数（EF）与应激引起室壁中段缩短率（MWS，测定心肌收缩力的一种方法）。CFR用SPECT及潘生丁滴注法测定。

持久锻炼对血压、血压调节机制与心血管危险因素的影响

既往的荟萃分析，随机、对照研究长期有氧持久锻炼对BP的影响，只报告对静息血压的作用。该文目的在于全面地总结体育锻炼对静息血压，动态血压，血压调节机制，相关心血管病危险因子的影响。收入临床研究标准为：随机分配，有干预组与对照组；持久运动是唯一的干预因素；包括正常血压或高血压成年人；研究刊登于有一定水平的期刊上（2003年为止）。共收入72个研究，105个研究组，3936名参加者。

非肥胖高血压病患者的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨非肥胖的高血压病患者的非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法93例非肥胖的不伴有糖尿病的高血压病患者,根据B超诊断有无脂肪肝分为高血压伴NAFLD45例,高血压不伴NAFLD48例。对两组患者的体重指数(BMI)、血压、血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)及转氨酶等指标进行比较分析,并对NAFLD与上述指标的关系进行多因素的logistic回归分析。结果高血压伴NAFLD组的BMI(25.2±1.5vs24.1±1.9,P=0.002)、甘油三酯(2.3±1.0vs1.9±0.8,P=0.034)、空腹胰岛素(15.0±6.0vs10.9±5.3,P=0.001)、口服75g葡萄糖后2h胰岛素(50.5±22.4vs37.9±16.0,P=0.003)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)(22.8±8.9vs16.7±6.7,P<0.001)、天门冬氨酸氨基转移酶(18.8±6.4vs16.2±5.1,P=0.030)及HOMAIR(1.2±0.5vs0.8±0.5,P=0.001)较不伴NAFLD组显著增高,而且NAFLD与HOMAIR(OR2.847,95%CI1.122～7.228;P=0.028)及ALT(OR1.075,95%CI1.013～1.140;P=0.016)呈独立相关。结论高血压病伴NAFLD患者有更显著的IR,而且在非肥胖的高血压病患者中,IR是NAFLD的独立危险因素。

人与犬运动时哇巴因样物质有快速变化

哇巴因是钠泵抑制剂，可在牛的肾上腺检出。该文作者感兴趣的是在运动时，哇巴因有什么变化，哇巴因样物质(OLC)用酶联免疫吸收测定法，再加上^86Rb^+摄取抑制剂(相当于哇巴因类似物质)，在脚踏车上运动15min后，运动员静脉血OLC从2．5±0．5增加到(86．0±27．2)nmol／L(n=51；P<0．001)。循环内钠泵抑制物(相当于哇巴因类似物质)从7．3±1．7增加到(129．8±51)nmol／L P<0．05。

高血压病肾脏损害的诊断与防治

文献报道，高血压患者中出现肾功能不全的人数占有相当的比例，约18％的高血压病患者最终出现肾功能不全。美国肾脏病学会的统计资料表明，每13个高血压病患者就有1例发展成终末期肾病(ESRD)。文献报道，每年约15．6人／10万高血压病患者进入ESRD。在接受降压治疗的高血压病患者中，4％～16%患者尿蛋白排泄异常。高血压造成的ESRD以65岁以上的老人为主。

肥胖高血压病患者肿瘤坏死因子基因多态性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNFα)基因多态性与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的关系。方法对上海地区汉族人中218例超重或肥胖的高血压患者,195例正常体重、正常血压受试者,用PCRRFLP方法检测TNFαG308A,G238A,TNFαA252G多态的基因型,观察各基因型与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的相关性。结果(1)肥胖高血压病组与正常对照组之间,各等位基因和基因型频率无明显差异;(2)各基因型之间,血压水平无明显差异;(3)但在肥胖高血压病组中,TNFαG308AGA+AA基因型者的腰围、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数均明显高于GG型纯合子,分别为(95.23±8.41vs93.21±8.11)cm,(P<0.05);(8.74±2.31vs7.02±2.36)μIU/mL,P<0.05;(2.20±1.31vs1.68±1.28,P<0.05)。(4)不同基因型血清TNFα浓度无明显差异。结论TNFαG308A,G238A,TNFαA252G的多态性与上海地区汉族人肥胖相关的高血压可能无关,但TNFαG308A基因型可能具有与肥胖相关的胰岛素抵抗的遗传易感性。

冠心病患者的血压目标水平是多少?

戴伦(滁州全椒人民医院,安徽滁州 239500) 根据我国高血压防治指南:一般高血压病人血压目标控制水平应该＜140/90 mm Hg;高血压糖尿病伴或不伴肾病的病人血压控制在≤130/80mm Hg;蛋白尿＞1g/d的病人应将血压降到125/75 mm Hg以下.其中并没有提到伴有冠心病患者的特殊目标值.其他WHO/ISH、JNC 7、和欧洲高血压指南也均如此.

老年高血压合并动脉粥样硬化患者主动脉僵硬度的临床研究

该文探讨老年高血压(EH)合并动脉粥样硬化患者主动脉僵硬度的改变及其相关因素。方法：98例老年高血压病患者，男69例，女29例，63～87岁，平均(65±11)岁。应用脉搏波传导速度(PWV)自动测量系统测定颈动脉-股动脉，PWV作为反映主动脉僵硬度的参数；M型超声对颈动脉进行扫查，动脉粥样硬化的定义为内膜-中层厚度≥1．3mm。

中叶素1-53对大鼠动脉血压的影响及其作用机制

目的 研究降钙素／降钙素基因相关肽家族一员的中叶素(IMD)对大鼠动脉血压的影响及其可能机制。方法 动脉插管测定大鼠动脉血压，以Greiss法测定孵育血管组织亚硝酸盐含量，用放射方法检测NOS活性及L-Arg摄入。结果 IMD具有快速明显的降血压作用，其降压作用较等剂量肾上腺髓质素(ADM)更强。同时IMD可呈浓度依赖性增加血管组织NO含量，eNOS活性及L-Arg摄入，与对照组相比10^(-7)mol／L IMD使上述指标分别增加59％，356％和108％。结论 IMD具有强的降低大鼠动脉血压作用，该作用在一定程度上由IMD刺激血管组织NO的生成介导。

细胞内钙信号的变化调节血管平滑肌细胞增殖

目的探讨细胞内钙信号的变化对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用的影响及其对细胞内信号转导机制的变化。方法以培养的大鼠VSMC为模型,用雷尼丁(RY)剌激VSMC内贮Ca2+释放入胞浆,用3H亮氨酸及3H胸腺嘧啶掺入量作为反应VSMC增殖的指标,加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察对RY效应的影响。结果与对照组相比,RY浓度依赖性地促进细胞内游离钙浓度的增高,差异显著(P<0.05或0.01)。RY剌激组蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P<0.01);尼卡地平(Nicardipine),蛋白激酶C抑制剂(H7),钙调素激酶(CaMPK)抑制剂(W7)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂(PD98059)能明显抑制RY介导的VSMC蛋白核酸合成速率增高,与RY剌激组相比差异显著(P<0.01)。结论细胞内钙信号的变化明显促进VSMC增殖,但其效应可能通过Ca2+、PKC、MAPK来介导。钙离子拮抗剂可抑制血管平滑肌细胞增殖。

高血压合并大血管病变患者的脉压和胰岛素抵抗

目的 探讨脉压、胰岛素抵抗在高血压、高血压合并大血管病变中的作用。方法 对 31例正常对照者、36例单纯高血压患者、4 0例高血压合并大血管病变患者测量血压、脉压 ,测定空腹血糖(FPG) ,胰岛素 (FINS) ,计算胰岛素抵抗指数 (IR =FPG FINS/ 2 2 .5 )。结果 高血压合并大血管病变组与单纯高血压组和对照组比较 ,脉压在高血压合并大血管病变组最高 (P分别 <0 0 1和 <0 0 5 )。虽然单纯高血压组和高血压合并大血管病变组IR高于对照组 (P <0 0 5 ) ,但IR在高血压二组间无显著性差异。结论 在高血压病人出现大血管病变过程中 ,脉压的作用要强于胰岛素抵抗。因此 ,降压治疗时应注意脉压的变化。

血管外膜源一氧化氮对内皮素-1诱导的血管平滑肌增殖的影响

目的 观察血管外膜生成的一氧化氮 (NO)对内皮素 - 1 (ET 1 )诱导的血管平滑肌 (VSM)增殖的影响 ,以探讨血管外膜源NO对血管结构重塑调节的意义。方法 取大鼠胸主动脉 ,去除内皮 ,分以下几组进行组织孵育 1 0h:(1 )完整外膜血管组 ;(2 )单纯中膜组 ;(3)中膜与剥离的外膜共育组 ;(4)中膜与用L N 硝基精氨酸 (L NNA)预处理的外膜共育组。每例胸主动脉剪为二段 ,分两个亚组 :ET (1 0 - 7mol/L)组和对照组。3H 胸腺嘧啶 (3H TdR)掺入法检测各组VSM的细胞增殖。另取大鼠腹主动脉外膜 ,用 1 0 - 8和 1 0 - 7mol/LET 1刺激 4h。Griess法测血管外膜生成的亚硝酸盐 (NO2 )含量 ,3H L 精氨酸 (3H L Arg)标记的同位素法测定外膜一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 (1 )各ET亚组3H TdR掺入比相应对照组分别增加 48.8%～ 71 .9%。 (2 )在 1 0 - 7mol/LET 1刺激下 ,完整外膜组及中膜 +外膜组的3H TdR掺入分别比单纯中膜组低 2 1 .3 %和 2 4 .5 % ;中膜 +L NNA预处理的外膜组3H TdR掺入分别比中膜+外膜组及完整外膜组高 30 8%和 2 5 .4% ,而与单纯中膜组差异无显著性。 (3)与对照组相比 ,1 0 - 8和 1 0 - 7mol/L的ET 1使外膜NOS活性分别增加 1 2 4 %和 1 77% ;使外膜生成的NO2 含量分别增加 88%和 2 2 5 %。结论 实验?

高脂血症与高血压的关系(社区研究)

目的 探讨高脂血症对高血压 (EH)的影响 ,研究两者间的关系。方法 在 5 0 2例部分社区自然人群中随机抽取 10 0例血脂正常者做为对照组 ,分别观察同时检出的 110例高胆固醇血症、170例高甘油三脂血 (hTG)症、173例高低密度脂蛋白 -胆固醇 (hLDL c)血症和 171例高高密度脂蛋白 -胆固醇血症 (hHDL c)对EH的影响。结果 hTC组、hLDL c组和hHDL c症组的EH患病率分别为 31 82 %、2 4 70 %、2 6 5 9%和 10 5 3% ,与对照组 14 0 0 %的高血压患病率比较 ,hTC组、hTG组和hLDL c组均有显著性差异 (P <0 0 0 1) ;hTG血症有显著性差异P <0 0 5 ,而hHDL c血症组则无显著性差异 (P >0 0 5 )。hTC血症、hTG血症、hLDL c血症和hHDL c血症患EH的相对危险度分别是对照组的 2 3、1 8、1 9和 0 8。结论 高脂血症与EH有密切关系 ,而hHDL c血症则相反。提示

一平苏对血管迷走性晕厥疗效观察

目的 观察一平苏对血管迷走性晕厥的疗效。方法 对 86例倾斜试验阳性晕厥患者给予一平苏 2 .5mg/d ,3月后复查倾斜试验并随访。结果 除 7例有咳嗷或其他原因退出试验外 ,余 79例倾斜试验阴转率为 75 .95 %。服药期间无一例发生晕厥。治疗前卧位血压为 12 1/73mmHg ,治疗后为 12 0 /76mmHg ,P >0 0 5。心率在治疗前后分别为 6 8± 13和 70± 13/min ,两者无显著性差异。结论 一平苏可以作为治疗血管迷走性晕厥的有效药物 ,副作用少 ,对正常血压和心率无影响。

长期心肌缺血对急性心肌梗塞预后的影响

目的 :探讨长期心肌缺血对急性心肌梗塞 (AMI)临床表现与近期预后的影响。方法 : 回顾性分析了 5 96例心绞痛 (AP)病程≥ 2周的 AMI的临床资料 ,并与无 AP史或 AP<2周的患者比较。结果 : AP组合并休克、心衰者少于对照组 (分别为 10 .9%比 15 .8%和 19.8%比 2 5 .0 % ,均 P<0 .0 5 ) ,住院病死率也较低 (11.4%比 15 .7% ,P<0 .0 5 ) ,AP组梗塞前正规治疗者多于对照组 (5 8.4%比 2 9.1% ,P<0 .0 0 1) ,患高血压者也较多(5 3.1%比 41.2 % ,P<0 .0 0 1) ,但大面积梗塞较少 ,肌酸激酶峰值较低。结论 : 长期心肌缺血可能也有缺血预适应作用 ,有益于